Sindromul antifosfolipidic și sarcina

Unul dintre motivele pentru non-sarcină, avorturi repetate (în toate trimestrele de sarcină), sarcina ratată, nașterea prematură este sindromul antifosfolipid. Din păcate, majoritatea femeilor învață despre sindromul antifosfolipid în timpul sarcinii, după mai multe încercări nereușite de a purta un copil.

Sindromul antifosfolipidic (APS) este o afecțiune autoimună în care anticorpii antifosfolipidici sunt în plasma sanguină și sunt prezente anumite manifestări clinice. Astfel de manifestări pot fi: tromboză, patologie obstetrică, trombocitopenie, tulburări neurologice.

• la 2-4% dintre femeile cu o sarcină sănătoasă, anticorpii antifosfolipidici sunt detectați în sânge;

• femeile cu avorturi repetate sau mai multe sarcini ratate au anticorpi antifosfolipidici în 27-42% din cazuri;

• cauza tromboembolismului în 10-15% din cazuri este anticorpii antifosfolipidici;

• 1/3 de accidente vasculare cerebrale la o vârstă fragedă - de asemenea o consecință a acțiunii anticorpilor antifosfolipidici.

Semne ale sindromului antifosfolipidic

Diagnosticul sindromului antifosfolipidic necesită manifestarea clinică a bolii și confirmarea de laborator. Manifestarea clinică a sindromului antifosfolipidic în timpul sarcinii este patologia sarcinii, avorturi repetate, istoric de sarcină, preeclampsie și eclampsie, tromboză vasculară.

Semnul de laborator al APS în timpul sarcinii este prezența în sânge a unui titlu ridicat de anticorpi antifosfolipidici.

Markeri (tipuri) de anticorpi antifosfolipidici:
• Anticoagulant Lupus (LA);
• Anticorpi împotriva cardiolipinei (aCL);
• Anticorpi pentru ß2-glicoproteină clasa 1 (aß2-GP1).

Anticorpii antifosfolipidici sunt autoimuni și infecțioși.

Medicii pot vorbi despre un posibil sindrom antifosfolipid în timpul sarcinii dacă:

• Au existat mai multe decese ale unui copil pe o perioadă mai mare de 10 săptămâni de sarcină;

• Dacă a existat o naștere prematură timp de mai puțin de 34 de săptămâni din cauza eclampsiei, preeclampsiei sau a disfuncției placentare;

• 3 sau mai multe avorturi (sarcini ratate) pentru o perioadă mai mică de 10 săptămâni.

În ceea ce privește analiza pe APS, este prescris de două ori pentru a confirma diagnosticul. Diferența dintre ele trebuie să fie de cel puțin 12 săptămâni (înainte ca medicii să le recomande 6 săptămâni). Titrul anticorpilor trebuie să fie mare, mai mult de 40. Dar laboratoarele oferă valori mult mai mici, de exemplu:

AT IgM la cardiolipină 8 peste norma U / ml AT IgG până la ß2-glicoproteină 8 peste norma U / ml

Tipurile de sindrom antifosfolipidic sunt: ​​primar, secundar și catastrofal.

Manifestări ale sindromului antifosfolipid în timpul sarcinii

Următorul grafic arată manifestările sindromului antifosfolipid în timpul sarcinii. Acesta este un avort spontan, adică o întrerupere naturală a sarcinii (avort spontan); întârzierea dezvoltării fetale; nașterea prematură și chiar moartea fetală.

Efectul sindromului antifosfolipidic asupra sarcinii:

• APS are efect trombotic - tromboză vasculară placentară, retard de creștere a fătului, avort obișnuit, preeclampsie.

• Efectul non-trombotic al sindromului antifosfolipidic - scăderea progesteronului, suprimarea sintezei de hCG, afectarea embrionului. Sarcina cu AFS nu apare din cauza implantării blastocistului afectat (a apărut concepția, dar nu există nicio cale ca copilul să se atașeze și să se dezvolte ferm).

Medicamente pentru tratamentul APS în timpul sarcinii

Sindromul antifosfolipidic în timpul sarcinii trebuie tratat pentru a îndura și a naște un copil sănătos. Există o serie de medicamente pe care un medic le prescrie:

• Glucocorticoizi;
• Aspirină în doze mici;
• heparină nefracționată;
• Aspirină în doze mici + heparină nefracționată (eficientă);
• Heparină cu greutate moleculară mică (eficientă);
• heparină cu greutate moleculară mică + aspirină în doze mici (eficiente);
• Warfarină;
• Hidroxiclorochina;
• Plasmafereză (nu este recomandată în timpul sarcinii).

Sindromul antifosfolipidic și sarcina

Sindromul antifosfolipidic (APS) este o afecțiune în care anticorpii sunt produși în organism împotriva propriilor celule. În timpul sarcinii, o astfel de patologie poate provoca întreruperea acesteia și alte complicații grave în această perioadă..

Motivele

Sindromul antifosfolipidic este detectat la 2-4% din toate gravidele. Cauzele exacte ale acestei patologii nu sunt încă cunoscute. Anticorpii antifosfolipidici specifici se găsesc într-o varietate de afecțiuni, inclusiv în unele boli infecțioase. De ce la unele femei acest fenomen duce la dezvoltarea complicațiilor sarcinii, în timp ce la altele trece neobservat, nu este posibil să aflăm.

APS este considerată o boală ereditară. Este cunoscut faptul că la femeile care suferă de această patologie, unele gene specifice ale sistemului HLA sunt depistate mai des. Aceste gene duc la eșecul sistemului imunitar. Ca urmare, organismul începe să producă anticorpi agresivi care își distrug propriile celule..

Anticorpii specifici acționează direct asupra fosfolipidelor - componente ale membranelor celulare. Endoteliul (căptușeala interioară) a vaselor este cel mai afectat. Dezvoltarea disfuncției endoteliale duce la întreruperea diferitelor procese din sistemul hemostatic. Coagulabilitatea sângelui crește, riscul de tromboză crește. Tromboza în vasele placentei poate duce la avort, abraziune placentară și alte complicații grave ale sarcinii.

Factorii de risc pentru dezvoltarea APS:

  • boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sclerodermie, sindromul Sjogren și altele);
  • boli infecțioase (hepatită virală, HIV, virus Epstein-Barr);
  • procese oncologice (tumori ovariene, cancer de sânge);
  • luarea anumitor medicamente (hormoni și altele).

Simptome

Recunoașterea sindromului antifosfolipidic în timpul sarcinii nu este atât de simplă. Boala nu are simptome specifice care permit medicului să diagnostice după prima examinare a pacientului. Odată cu dezvoltarea APS, o femeie are o serie de semne patologice asociate cu formarea de cheaguri de sânge. Manifestările bolii vor depinde de localizarea procesului..

Simptome posibile ale APS:

  • umflarea picioarelor;
  • ulcere lungi care nu se vindecă la extremitățile inferioare;
  • amorteala membrelor;
  • senzație de târâre;
  • dureri de cap;
  • dispnee;
  • senzația de lipsă de aer;
  • dureri toracice intense;
  • deficiență vizuală;
  • scăderea memoriei și atenției;
  • tensiune arterială crescută.

Toate aceste semne vorbesc doar despre posibila dezvoltare de tromboze a uneia sau altei localizări. Tromboza apare într-o mare varietate de patologii, iar sindromul antifosfolipidic este doar una dintre bolile de pe această listă lungă. Pentru a afla cauza creșterii coagulării sângelui, este necesar să faceți o examinare la un specialist.

Presupunem că prezența APS ar trebui să fie la toate femeile cu infertilitate și avort. Formarea anticorpilor agresivi duce la faptul că embrionul nu poate respecta complet peretele uterin. Implantarea este afectată, ceea ce duce la un avort spontan. Unele femei dezvoltă infertilitate pe fondul AFS.

Suspiciunea de APS la femei apare în următoarele situații:

  • infertilitate;
  • sarcină regresivă;
  • 2 sau mai multe avorturi spontane în stadiile incipiente (dacă sunt excluse alte cauze de încetare a sarcinii);
  • avort spontan după 10 săptămâni;
  • moartea fetală a fătului (în naștere prematură, gestoză severă sau insuficiență placentară);
  • fat mort;
  • cazuri de tromboză la o femeie sub 45 de ani (atac de cord, accident vascular cerebral, accident cerebrovascular, tromboză retinală).

În toate aceste situații, este necesar să fie supus unui examen complet de către un specialist pentru a exclude sau confirma sindromul antifosfolipidic.

Complicații ale sarcinii

Sindromul antifosfolipid poate provoca următoarele complicații în timpul sarcinii:

Avort spontan

Încetarea sarcinii cu APS are loc fie la cele mai incipiente stadii, fie la o perioadă de după 10 săptămâni. În primul caz, există o încălcare a implantării embrionului, ceea ce duce la respingerea și moartea acestuia. Avortul avort apare în primele 2-3 săptămâni de sarcină, adesea chiar înainte de întârzierea menstruației. O femeie poate nici nu știe că era însărcinată. Pentru încercările îndelungate și nereușite de a concepe un copil, este necesar să fie supus unui examen pe AFS.

O avort spontan după 10 săptămâni este asociată cu fluxul de sânge afectat în placenta în curs de dezvoltare. Formarea cheagurilor de sânge în sistemul mamă-placenta-făt duce la desprinderea corionică, sângerare și avort. Încetarea sarcinii în al doilea trimestru poate fi asociată și cu sindromul antifosfolipidic.

Naștere prematură

Încetarea sarcinii pentru o perioadă de 22-36 de săptămâni se numește naștere prematură. Sindromul antifosfolipidic este una dintre cauzele comune ale acestei patologii. Apariția următoarelor simptome indică începutul travaliului prematur:

  • dureri abdominale inferioare;
  • durere în partea inferioară a spatelui;
  • dezvăluirea și scurtarea colului uterin;
  • evacuarea dopului mucos;
  • curgerea apei.

Nașterea prematură duce la nașterea unui nou-născut prematur. Cu cât perioada de gestație este mai scurtă, cu atât va fi mai greu pentru copil să se adapteze existenței în afara pântecelui mamei. Alăptarea bebelușilor prematuri are loc într-un departament specializat. De ceva timp, nou-născutul se află în incubator - un dispozitiv special care susține viața copilului. Extragerea acasă este posibilă numai după ce copilul este complet adaptat la noile condiții de viață.

Insuficiență placentară

O creștere a coagulabilității sângelui duce inevitabil la formarea de numeroase cheaguri de sânge în placentă. Ca urmare, fluxul de sânge este perturbat în sistemul mamă-placentă-făt. Se dezvoltă insuficiență placentară - o afecțiune în care copilul suferă destul de grav. O cantitate suficientă de nutrienți nu intră în sângele fetal, ceea ce duce la întârzierea dezvoltării sale. Întârzierea semnificativă a copilului în dezvoltare poate provoca apariția unor probleme grave de sănătate după naștere.

Insuficiența placentară duce inevitabil la o altă complicație a sarcinii - hipoxia fetală cronică. Cu această patologie, copilul nu primește suficient oxigen necesar pentru dezvoltarea sa completă. Hipoxia afectează în primul rând sistemul nervos fetal. Hipoxia prelungită poate provoca paralizie cerebrală și alte boli ale sistemului nervos.

gestoză

Gestoza este o patologie specifică care apare numai în timpul sarcinii. Se presupune că principalul motiv al dezvoltării preeclampsiei cu APS este disfuncția endotelială și o încălcare regulată a adaptării corpului femeii la sarcină. Tromboza crescută duce la o creștere accentuată a tensiunii arteriale până la dezvoltarea eclampsiei. Gestoza severă este una dintre cauzele nașterii premature și a morții fetale antenatale..

Desprinderea prematură a unei placente localizate normal (PONRP)

PONP este o complicație extrem de gravă a sarcinii. Formarea cheagurilor de sânge și a fluxului sanguin afectat în placentă după 20 de săptămâni poate duce la detașarea sa de peretele uterin și sângerare masivă. Această afecțiune este periculoasă pentru viața unei femei și a copilului ei. Cu pierderi de sânge severe, se efectuează o operație de cezariană de urgență indiferent de durata sarcinii.

Sindromul HELLP

O patologie rară și extrem de periculoasă în obstetrică, în care probabilitatea de deces a unei femei și a unui făt este foarte mare. Sindromul HELLP apare în al treilea trimestru, cel mai adesea după 34 de săptămâni. Cu această patologie apare îngroșarea sângelui, se formează cheaguri de sânge, urmată de sângerare. Sindromul HELLP este considerat un grad extrem de insuficiență multiplă de organ care rezultă dintr-o încălcare a adaptării organismului la sarcină.

  • greață și vărsături;
  • durere în regiunea epigastrică;
  • durere în coaste drepte;
  • umflătură
  • dureri de cap;
  • icter;
  • vărsături cu sânge;
  • hemoragii la locul injectării.

Simptomele sunt destul de nespecifice și pot apărea într-o mare varietate de boli. Odată cu evoluția patologiei, apar insuficiență hepatică severă, convulsii și comă. Sindromul HELLP - indicație directă pentru cezariană de urgență și terapie intensivă.

Diagnostice

Confirmați AFS permite detectarea unor astfel de elemente în sânge:

  • anticoagulant lupus;
  • anticorpi anticardiolipinici;
  • anticorpi împotriva fosfolipidelor.

Despre sindromul antifosfolipidic se vorbește dacă substanța a fost găsită în sângele femeii de două sau mai multe ori la rând. Studiile sunt efectuate la intervale de 6-8 săptămâni. O singură detectare a anticorpilor nu este indicativă. Astfel de substanțe pot apărea tranzitoriu, adică pentru o perioadă scurtă de timp. Prezența tranzitorie a anticorpilor nu duce la infertilitate și la dezvoltarea complicațiilor sarcinii..

Indicații pentru testare:

  • examen pentru infertilitate;
  • pregătirea pentru sarcină după un avort sau un regres;
  • AFS suspectat în timpul sarcinii;
  • cazuri de tromboză în trecut (atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale, accidente cerebrovasculare);
  • ereditate încărcată (tromboză la rudele imediate sub 45 de ani).

Sângele anticorpului este preluat de la o venă dimineața pe stomacul gol. În ajunul studiului, se recomandă să vă abțineți de la mâncare timp de 8-12 ore. Înainte de a dona sânge, puteți bea apă curată..

Principii de tratament

Atunci când detectează APS, o femeie însărcinată trebuie să fie sub supravegherea unui ginecolog, terapeut și hematolog. Dacă este necesar, un chirurg vascular și un cardiolog sunt conectați. Pe tot parcursul sarcinii, mama care așteaptă ar trebui să viziteze în mod regulat un medic și să se supună tuturor examinărilor la timp. Dacă starea se agravează sau se dezvoltă complicații, se efectuează terapia medicamentoasă..

Indicații pentru internare într-un spital:

  • agravarea stării femeii și a fătului în timpul terapiei;
  • preeclampsie moderată și severă;
  • fluxul de sânge sever afectat în placentă;
  • sângerare;
  • tromboza oricărei localizări.

Pentru a trata efectele sindromului antifosfolipidic se folosesc două grupuri de medicamente:

Agenții antiplachetar reduc agregarea trombocitelor și reduc astfel coagularea sângelui. Atribuit oral timp de 3 săptămâni. Dozarea este determinată de medic.

Anticoagulantele inhibă activitatea sistemului de coagulare a sângelui și împiedică formarea cheagurilor de sânge. Atribuit subcutanat timp de 10 zile sau mai mult. Doza de anticoagulante este selectată individual.

În timpul terapiei, este necesară o evaluare a stării fătului. Dopplerometria se efectuează la fiecare 3-4 săptămâni. Această metodă vă permite să evaluați starea fluxului de sânge și să observați diferitele tulburări ale acestuia în timp. Dacă este necesar, se efectuează corecția insuficienței placentare și a retardului de creștere a fătului..

Nașterea independentă la termenul sarcinii pe termen complet este posibilă cu o condiție satisfăcătoare a femeii și a fătului. Odată cu dezvoltarea complicațiilor APS, secțiunea cezariană nu este exclusă. Alegerea metodei și a termenului de livrare depinde de durata sarcinii și de severitatea manifestărilor sindromului antifosfolipidic.

Nu există o profilaxie specifică pentru APS. O examinare timpurie înainte de a planifica o sarcină va ajuta la reducerea riscului de complicații. Dacă se detectează anticorpi antifosfolipidici, este recomandat să consultați un medic și să luați medicamente pe termen lung care reduc vâscozitatea sângelui. Această abordare vă permite să reduceți probabilitatea unui rezultat nefavorabil în timpul sarcinii cu AFS..

Sindromul antifosfolipidic și sarcina

Sindromul antifosfolipidic (APS) este o combinație de simptome clinice și de laborator cauzate de prezența anticorpilor la fosfolipide și proteine ​​de legare a fosfolipidelor în organism. Fosfolipidele stau la baza membranei celulare. Anticorpii la ele reacționează cu aceste substanțe și deteriorează membranele celulare. Drept urmare, se dezvoltă un set de caracteristici, inclusiv:

  • blocarea (tromboza) venelor sau arterelor;
  • avort spontan și altă patologie obstetrică;
  • scăderea numărului de trombocite în sânge (trombocitopenie).

Cauzele acestei afecțiuni nu sunt cunoscute. Există o oarecare relație cu bolile infecțioase anterioare. Există o predispoziție ereditară la dezvoltarea ASF. Acest sindrom poate complica cursul lupusului eritematos sistemic sau, dimpotrivă, precede dezvoltarea lui.

Să vorbim despre relația cu sindromul antifosfolipid și sarcina.

Tablou clinic

Destul de des, doar avorturile spontane repetate fac ca această boală gravă să fie suspectă. Luați în considerare ce simptome pot ajuta la diagnosticarea APS înainte de sarcină. Acest lucru este necesar pentru a începe tratamentul la timp și pentru a preveni moartea fătului.

Cel mai frecvent semn al bolii este tromboza venoasă. Cel mai adesea, venele profunde ale extremităților inferioare sunt afectate. Dar uneori suferă venele superficiale, precum și vasele ficatului, glandele suprarenale și alte organe. Tromboza venei profunde este însoțită de durere și umflarea membrului, o creștere a temperaturii sale. În această afecțiune, se poate dezvolta o complicație periculoasă - tromboembolismul pulmonar. Se poate manifesta prin tuse persistentă, hemoptiză, lipsa respirației. În cazuri mai severe, există dureri toracice ascuțite, scurtă respirație severă, cianoză cutanată. Tromboembolismul pulmonar poate duce la moarte.

Atunci când o tânără dezvoltă un accident vascular cerebral, atac ischemic tranzitoriu, episoade de amețeli severe, convulsii, este întotdeauna necesară excluderea trombozei din artera cerebrală cauzată de APS. În unele cazuri, tromboza arterială se poate manifesta ca o migrenă sau chiar o boală mentală acută..

Pacienții pot fi afectați de sistemul cardiovascular. Odată cu ecocardiografia, se detectează o modificare a valvelor odată cu formarea creșterilor - vegetații. Apar semne de boală cardiacă sau endocardită infecțioasă. Apariția la o tânără cu respirație nemotivată, slăbiciune, umflare, bătăi rapide ale inimii, precum și hipertensiune arterială ar trebui să fie un motiv pentru o examinare în profunzime și excluderea APS..

Leziunea pielii este destul de caracteristică - retinită de plasă, ulcerații ale pielii, purpură, înroșirea tălpilor și a palmelor (eritem).

În sângele pacienților este detectată o scădere a numărului de trombocite. Destul de des, trombocitopenia este combinată cu anemia hemolitică. Tendința la sângerare este necaracteristică și se întâmplă cel mai adesea cu o supradoză de anticoagulante.

Patologie obstetrica cu APS

La femei, AFS se poate manifesta în avortul obișnuit, avort spontan recurent. După trei avorturi spontane, riscul de a încheia o nouă sarcină în stadiile incipiente crește până la 45%.

Se dezvoltă întârzierea dezvoltării sau moartea intrauterină a fătului, se produce preeclampsia. Sarcina este întreruptă cel mai des în trimestrele II și III. Fără tratament, un rezultat atât de trist este observat la 90 - 95% dintre pacienți. Cu o terapie adecvată în timp util, probabilitatea unei sarcini nefavorabile este de până la 30%.

Opțiuni pentru patologia sarcinii:

  • moartea inexplicabilă a unui făt sănătos pe parcursul sarcinii;
  • moartea unui făt sănătos din cauza preeclampsiei, eclampsiei sau insuficienței placentare până la 34 de săptămâni de gestație;
  • cel puțin trei avorturi spontane până la 10 săptămâni de sarcină în absența anomaliilor cromozomiale la părinți, anomalii hormonale sau anatomice ale organelor genitale la mamă.

Caracteristici ale sarcinii

În timpul planificării sarcinii, o femeie trebuie examinată cu atenție de către un reumatolog, cardiolog și alți specialiști.

În timpul gestației, este necesară monitorizarea lunară cu ultrasunete a dezvoltării fătului. Circulația placentară trebuie evaluată folosind dopplerometrie. În trimestrul III, este necesar să se efectueze periodic cardiotocografie pentru a nu rata debutul înfometării cu oxigen a fătului din cauza insuficienței placentare.

Determinarea anticorpilor împotriva fosfolipidelor se efectuează la 6 săptămâni de gestație și înainte de nașterea planificată.

Parametrii sistemului de coagulare trebuie determinați în mod regulat, inclusiv după naștere. Acest lucru va ajuta la reducerea riscului de complicații trombotice..
Cu modificări care indică creșterea coagulării sângelui, doza de heparină primită de pacient trebuie crescută.

Heparina, inclusiv greutatea moleculară mică, necesită abandonarea alăptării. Acesta este cazul când amenințarea la adresa sănătății și a vieții mamei este disproporționat mai mare decât orice consecință asupra bebelușului cu hrănire artificială.

Tratamentul sindromului antifosfolipidic

Dacă o femeie a fost diagnosticată cu AFS înainte de sarcină, nu există manifestări clinice ale bolii și se manifestă numai în modificări de laborator, tratamentul poate include doar acid acetilsalicilic la o doză de până la 100 mg pe zi, dar beneficiile unei astfel de terapii nu au fost stabilite în mod concludent.

O altă opțiune de tratament pentru APS asimptomatice este utilizarea hidroxiclorochina. Acest medicament este indicat în special dacă o femeie are boli concomitente de țesut conjunctiv, inclusiv lupus eritematos sistemic. Dacă există un risc de tromboză la pacienții asimptomatici (intervenție chirurgicală, imobilitate prelungită), heparina este prescrisă în doză profilactică.

Factorii importanți în prevenirea complicațiilor trombotice la pacienții asimptomatici sunt renunțarea la fumat și normalizarea greutății corporale.

În absența sarcinii, warfarina, care împiedică dezvoltarea trombozei, este principalul mijloc de prevenire a complicațiilor APS. Cu toate acestea, în timpul sarcinii este contraindicat. Utilizarea sa în această perioadă duce la dezvoltarea așa-numitei embriopatii warfarine (afectarea fătului). Se manifestă printr-o încălcare a dezvoltării sistemului scheletului, a septului nazal, a tulburărilor neurologice.

La femeile cu abateri obișnuite, este indicat tratamentul cu heparină. Studiile nu au arătat avantaje ale heparinelor cu greutate moleculară mică față de cele nefracționate. Cu toate acestea, heparinele cu greutate moleculară mică sunt mai convenabile, dar mai scumpe. Este prescris tratamentul cu heparine cu greutate moleculară mică în combinație cu doze mici de acid acetilsalicilic. O astfel de terapie dublează de două până la trei ori șansa de a avea o sarcină și de a avea un copil sănătos. Cel mai adesea, Enoxiparina este utilizată în doză de 20 mg pe zi subcutanat. Acest medicament nu traversează placenta și nu dăunează copilului nenăscut..

Utilizarea hormonilor glucocorticosteroizi în acest scop este mult mai puțin eficientă. Cu toate acestea, mulți oameni de știință recomandă utilizarea unor doze mici de glucocorticoizi în plus față de preparatele cu heparină (5-10 mg în termeni de prednisolon).

Glucocorticosteroizii sunt folosiți în mod necesar la dezvoltarea unei astfel de complicații în timpul sarcinii ca microangiopatie catastrofală. În același timp, sunt prescrise anticoagulante, plasmafereză, introducerea plasmei congelate și imunoglobulina umană.

Terapia medicamentoasă se realizează cu scopul de a preveni insuficiența placentară.

După naștere, unei femei cu APS i se prescrie terapia cu warfarină de-a lungul vieții.

Veronika Ulanova, directorul centrului Family Source, vorbește despre cum să diagnosticheze și să trateze sindromul antifosfolipid în timpul sarcinii:

Sarcina cu sindromul antifosfolipidic.

Deci, ieri am vorbit despre ce este sindromul antifosfolipid și când, în care cazuri, vă puteți aștepta să apară. Am început să vorbim cu dvs. despre pregătirea sarcinii, dacă au existat complicații grave și dificultăți în timpul sarcinilor anterioare și mai ales dacă sarcina s-a încheiat într-un avort spontan sau decesul fetal. Dar nu am avut timp să discutăm toate problemele speciale în dezvoltarea sindromului antifosfolipidic. Prin urmare, îmi propun să continuăm conversația.

De ce altceva poate exista sindromul antifosfolipid?

Adesea, în prezența sindromului antifosfolipidic la o femeie, este detectată prezența unei infecții virale sau microbiene cronice, infecția cu microorganisme speciale. Se poate detecta ureaplasmoză, clamidie, virus Ebbstein-Barr, virusul herpesului și citomegalie, toxoplasma. De aceea, primul pas în pregătirea sarcinii va fi o examinare completă și, dacă este necesar, un complex de tratament - utilizarea de medicamente antimicrobiene, chimioterapeutice, medicamente antivirale sau imunocorectoare, terapie stimulatoare. În timpul tratamentului, un complex de alte medicamente este, de asemenea, prescris în același timp - vitamine, minerale și complexe de metaboliți.

Ce este special în ceea ce privește sindromul?

Cu sindromul antifosfolipidic la o femeie, principalii indicatori ai sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui (homeostază vasculară și celulară) se pot schimba dramatic, ceea ce duce la diverse sindroame patologice: „sânge gros”, îngroșarea sângelui, tendința la tromboză, care poate perturba dramatic cursul normal al sarcinii dacă medicii nu interferează cu terapia. Deci, multe femei cu acest sindrom în primul trimestru de sarcină dezvoltă o activitate excesivă și un număr excesiv de trombocite, adesea foarte rezistente la orice fel de terapie.

În timpul celui de-al doilea trimestru, aceste afecțiuni pot fi grav agravate, ceea ce duce la starea așa-numitei hipercaglaginări (creșterea coagulării sângelui), activarea proceselor de tromboză și formarea unor trombi intravasculari mici, care vor perturba sever circulația sângelui în țesuturi și organe. În sângele unei femei cu sindrom antifosfolipid, dezvoltarea celei mai grave complicații de coagulare, DIC sau a unei combinații de cheaguri de sânge în unele vase și, în același timp, în altele, poate provoca sângerare. Astfel de femei au nevoie de coagulograme regulate - teste de sânge de coagulare.

Până în perioada celui de-al treilea trimestru, starea de coagulabilitate crescută nu se intensifică decât și este posibilă menținerea numărului de sânge în limite normale numai sub controlul medicamentelor și studii similare vor fi efectuate până la naștere și chiar după acestea. Dacă procesele de coagulare nu sunt controlate, atunci cheagurile de sânge pot apărea în interiorul vaselor din placenta. Aceasta duce la hipoxie cronică a fătului și o încălcare a dezvoltării sale normale până la moartea fătului din hipoxie severă.

În a doua etapă de pregătire pentru viitoarea sarcină, o femeie cu sindrom antifosfolipid trebuie reexaminată după tratamentul activ. În același timp, controlul este efectuat în sistemul de coagulare a sângelui, precum și un studiu al nivelului de coagulant lupus și nivelul anticorpilor antifosfolipidici. Dacă sistemul de homeostază este rupt, medicul va folosi în tratament medicamente care previn tromboza, precum Curantil sau Aspirină, Reopoliglyukin sau Trental, Infukol. În plus, medicul poate recomanda unei femei utilizarea de medicamente precum anticoagulante - "Fragmin", "Heparin" sau "Fraxiparin".

Dacă în timpul tratamentului apare o sarcină dorită și planificată pe fondul examinărilor și al tratamentului, este necesar să se efectueze constant monitorizarea și controlul dinamic al formării complexului placentar și a dezvoltării fătului. În plus, profilaxia dezvoltării insuficienței placentare, precum și corectarea diferitelor funcții ale placentei în cazul problemelor acesteia sunt prescrise „Actovegin” sau „Instenon”.

Dacă sarcina s-a dezvoltat pe fondul sindromului antifosfolipidic.

Dacă a apărut o sarcină, este necesar să alegeți o tactică specială pentru gestionarea acestei sarcini, deoarece inițial va fi dificilă. Este important să vă înregistrați precoce la un medic cu experiență și să efectuați din primul trimestru, în stadiul de organogeneză și de stabilire a tuturor organelor interne, analize de sânge continuu pentru coagulare - la fiecare două săptămâni se oferă o coagulogramă.

Din momentul concepției planificate sau de la sarcina timpurie care a început deja, este prescrisă terapia hormonală din grupul de glucocorticoizi, care au efecte anti-alergice, antiinflamatorii și chiar anti-șoc asupra organismului. Glucocorticoizii sunt de obicei prescriși în funcție de tipul dexametazonei, Metipredului, Prednisolonului și sunt adesea combinați cu medicamente care împiedică coagularea și agregarea trombocitelor, acest lucru privește anticorpii de fosfolipidele de acțiunea lor și îndepărtează anticorpii antifosfolipide din corpul femeii, care în final. rezultatul duce la o stare de coagulabilitate crescută și vâscozitate sanguină, normalizând coagularea sângelui.

Deoarece toți pacienții cu anticorpi antifosfolipidici au infecții virale cronice - în special virusurile herpetice, citomegalie sau viruși Coxsackie, în timpul sarcinii, glucocorticoizii pot fi activați și determină un efect negativ al acestora. Pe fondul terapiei cu sindromul antifosfolipid, se recomandă să se efectueze cel puțin trei cursuri consecutive de profilaxie cu imunopreparate - de obicei, „Octagam” sau „Imunoglobulina” este administrat în anumite doze în fiecare zi, în timp ce unei femei i se recomandă să utilizeze supozitoare cu viferon.

În doze mici, administrate din exterior, imunoglobulina nu inhibă sinteza imunoglobulinelor sale, care stimulează propriile forțe imune ale organismului. Cursurile de administrare a imunoglobulinei se repetă la fiecare două-trei luni, iar ultimul curs se administrează înainte de naștere. Aceste cursuri pot preveni agravarea infecțiilor virale și pot suprima autoanticorpii împotriva antifosfolipidelor și protejează indirect bebelușul de daune, ajutându-l să se dezvolte normal.

Ce pot oferi aceste cursuri.

Introducerea imunoglobulinei poate fi complicată - pot apărea reacții alergice, atacuri de dureri de cap, apariția răcelilor cu nasul curgător și tuse. Pentru a evita complicații mai grave, este necesară studierea stării imune și a nivelului de interferon - este deosebit de interesant să studiem IgA, precum și clasa M sau G. Dacă există o mulțime de imunoglobuline de clasă A, atunci introducerea de imunoglobuline este foarte periculoasă pentru dezvoltarea alergiilor. Apoi, pre-prescrise antihistaminice, o mulțime de lichide și antipiretice. Este interzisă administrarea tuturor medicamentelor înainte de masă, asigurați-vă că mâncați dinainte.

Care este pericolul sindromului antifosfolipid pentru femeile însărcinate??

Astfel de femei însărcinate prezintă un risc ridicat pentru dezvoltarea insuficienței placentare, iar o femeie trebuie să monitorizeze cu atenție starea circulației sângelui în vasele placentei, circulația sângelui la făt în timpul ecografiei și dopplerografiei. De obicei, astfel de studii sunt efectuate în al doilea sau al treilea trimestru de sarcină, studiile încep la șaisprezece săptămâni, se efectuează aproximativ la fiecare patru până la șase săptămâni. Acest lucru va ajuta medicii să observe în timp probleme cu dezvoltarea placentei, structura și grosimea acesteia, tulburări circulatorii la nivelul vaselor placentei și, de asemenea, ajută la evaluarea adecvării tratamentului, în special în condițiile insuficienței placentare și a dezvoltării malnutriției..

Cum se face prevenirea??

Pentru a preveni dezvoltarea sindromului antifosfolipid la femeile cu suspiciune de acesta, este necesar să se efectueze terapie care să îmbunătățească metabolismul. Complexul de terapie include un medicament cu vitamine și substanțe speciale care normalizează procesele metabolice și de restaurare la nivelul celulelor și membranelor acestora. Dar aceste medicamente sunt foarte diferite de vitaminele obișnuite pentru gravide..

În perioada de gestație, bebelușul are nevoie de trei sau patru astfel de cursuri, acestea durează în două scheme timp de șapte zile, la momentul luării acestor medicamente multivitaminele sunt anulate, iar după terminarea cursului, pot fi luate.

Pentru a preveni insuficiența placentară la femeile cu sindrom antifosfolipid din al doilea trimestru, Actovegin este utilizat în tablete sau intravenos. Dacă apar simptome de suferință placentară, utilizați „Kogitum” sau „Lemontar”, „Troxevasin”, „Essentiale”. Dacă apar hipoxie fetală, malnutriție și întârzieri de dezvoltare, se efectuează cursuri speciale de tratament intern.
Sub rezerva recomandărilor detaliate, este posibil să suporte sarcina chiar și cu un diagnostic atât de grav la 95% dintre femei, în timp ce acestea nasc destul de normal, iar în viitor copiii nu vor fi diferiți de ceilalți copii.

Sindromul antifosfolipidic (APS) - fotografii, tipuri, cauze, simptome și semne. APS la bărbați, la femei, la copii

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară consultarea de specialitate!

Sindromul antifosfolipidic (APS), sau sindromul anticorpului antifosfolipidic (SAFA), este un sindrom clinic și de laborator, principalele manifestări ale acestora fiind formarea trombilor (tromboză) în vene și arterele diferitelor organe și țesuturi, precum și patologia sarcinii. Manifestările clinice specifice ale sindromului antifosfolipidic depind de care anumite vase de organ sunt înfundate cu cheaguri de sânge. La un organ afectat de tromboză se pot dezvolta atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale, necroză tisulară, gangrenă etc. Din păcate, astăzi nu există standarde uniforme pentru prevenirea și tratamentul sindromului antifosfolipid din cauza faptului că nu există o înțelegere clară a cauzelor bolii și nu există semne de laborator și clinice care să permită un grad ridicat de certitudine pentru a evalua riscul de recidivă. De aceea, în prezent, tratamentul sindromului antifosfolipidic are ca scop reducerea activității sistemului de coagulare a sângelui pentru a reduce riscul de tromboză repetată a organelor și țesuturilor. Un astfel de tratament se bazează pe utilizarea medicamentelor din grupele anticoagulante (Heparine, Warfarină) și agenți antiplachetare (Aspirină etc.), care pot preveni tromboza repetată a diferitelor organe și țesuturi pe fundalul bolii. Recepția anticoagulantelor și a agenților antiplachetare este de obicei efectuată pe viață, deoarece o astfel de terapie previne doar tromboza, dar nu vindecă boala, permițând astfel prelungirea vieții și menținerea calității acesteia la un nivel acceptabil..

Sindromul antifosfolipidic - ce este?

Sindromul antifosfolipidic (APS) se mai numește Sindromul Hughes sau Anticardiolipin Anticorp. Această boală a fost identificată și descrisă pentru prima dată în 1986 la pacienții cu lupus eritematos sistemic. În prezent, sindromul antifosfolipidic este clasificat ca trombofilie - un grup de boli caracterizate prin formarea crescută a cheagurilor de sânge.

Sindromul antifosfolipidic este o boală autoimună de natură neinflamatoare, cu un complex specific de semne clinice și de laborator, care se bazează pe formarea de anticorpi pentru anumite tipuri de fosfolipide, care sunt componente structurale ale membranelor plachetare, celulelor vaselor de sânge și celulelor nervoase. Astfel de anticorpi se numesc anticorpi antifosfolipidici și sunt produși de propriul nostru sistem imunitar, care în mod greșit își ia propriile structuri ale corpului ca străin și încearcă să le distrugă. Datorită faptului că patogeneza sindromului antifosfolipidic se bazează pe producerea de anticorpi de către sistemul imunitar împotriva structurilor propriilor celule ale corpului, boala aparține grupului autoimun.

Sistemul imunitar poate produce anticorpi pentru diverși fosfolipide, cum ar fi fosfatidil etanolamină (PE), fosfatidilcolină (PC), fosfatidilserină (PS), fosfatidilinositol (PI), cardiolipin (difosfatidilglicerol), fosfatidilglicerol-1, membranele plachetare, celulele sistemului nervos și vasele de sânge. Anticorpii antifosfolipidici „recunosc” fosfolipidele împotriva cărora au fost produse, se atașează de ele, formând complexe mari pe membranele celulare care activează sistemul de coagulare a sângelui. Anticorpii atașați de membranele celulare acționează ca un fel de stimuli pentru sistemul de coagulare, deoarece imită o disfuncție în peretele vascular sau pe suprafața trombocitelor, ceea ce provoacă activarea procesului de coagulare a sângelui sau a trombocitelor, deoarece organismul încearcă să elimine defectul din vas, „închidându-l”. O astfel de activare a sistemului de coagulare sau a trombocitelor duce la formarea a numeroase cheaguri de sânge în vasele diferitelor organe și sisteme. Alte manifestări clinice ale sindromului antifosfolipidic depind de vasele de organe particulare care sunt înfundate cu cheaguri de sânge.

Anticorpii antifosfolipidici din sindromul antifosfolipidic sunt un semn de laborator al bolii și sunt determinați prin metode de laborator în serul din sânge. Unii anticorpi determină calitativ (adică stabilesc doar faptul că sunt în sânge sau nu), alții cantitativ (determină concentrația lor în sânge).

Anticorpii antifosfolipidici detectați prin teste de laborator în serul sanguin includ următoarele:

  • Anticoagulant Lupus. Acest indicator de laborator este cantitativ, adică este determinată concentrația de anticoagulant lupus în sânge. În mod normal, la persoanele sănătoase, anticoagulantul lupus poate fi prezent în sânge la o concentrație de 0,8 - 1,2 cu Creșterea indicatorului peste 2.0 cu este un semn al sindromului antifosfolipidic. Anticoagulantul lupus în sine nu este o substanță separată, ci este o combinație de anticorpi antifosfolipidici din clasele IgG și IgM la diferite fosfolipide ale celulelor vasculare.
  • Anticorpi împotriva cardiolipinei (IgA, IgM, IgG). Acest indicator este cantitativ. Cu sindromul antifosfolipidic, nivelul anticorpilor împotriva cardiolipinei în serul din sânge este mai mare de 12 unități / ml, iar în mod normal, la o persoană sănătoasă, acești anticorpi pot fi prezenți în concentrații mai mici de 12 unități / ml..
  • Anticorpi pentru beta-2-glicoproteină (IgA, IgM, IgG). Acest indicator este cantitativ. Cu sindromul antifosfolipidic, nivelul anticorpilor împotriva beta-2-glicoproteinei crește mai mult de 10 unități / ml și, în mod normal, la o persoană sănătoasă, acești anticorpi pot fi prezenți la o concentrație mai mică de 10 unități / ml..
  • Anticorpi pentru diferiți fosfolipide (cardiolipină, colesterol, fosfatidilcolină). Acest indicator este calitativ și este determinat folosind reacția Wasserman. Dacă reacția Wasserman dă un rezultat pozitiv în absența sifilisului, acesta este un semn de diagnostic al sindromului antifosfolipidic.

Anticorpii antifosfolipidici enumerați cauzează deteriorarea membranelor celulelor peretelui vascular, în urma cărora este activat sistemul de coagulare, se formează un număr mare de cheaguri de sânge, cu ajutorul căruia corpul încearcă să „pateze” defecte vasculare. Mai mult, datorită numărului mare de cheaguri de sânge, apare tromboza, adică înfundarea lumenului vaselor, ca urmare a căreia sângele nu poate circula liber prin ele. Tromboza duce la înfometarea celulelor care nu primesc oxigen și nutrienți, ducând la moartea structurilor celulare ale oricărui organ sau țesut. Moartea celulelor organelor sau țesuturilor este cea care dă manifestările clinice caracteristice ale sindromului antifosfolipidic, care poate fi diferit în funcție de ce organ a fost distrus din cauza trombozei vaselor sale.

Cu toate acestea, în ciuda gamei largi de semne clinice ale sindromului antifosfolipid, medicii identifică simptomele conducătoare ale bolii, care sunt întotdeauna prezente la orice persoană care suferă de această patologie. Principalele simptome ale sindromului antifosfolipidic includ tromboză venoasă sau arterială, patologia sarcinii (avort spontan, avorturi obișnuite, abraziune placentară, moarte intrauterină a fătului etc.) și trombocitopenie (număr scăzut de trombocite în sânge). Toate celelalte manifestări ale sindromului antifosfolipid sunt combinate în sindroame topice (neurologice, hematologice, cutanate, cardiovasculare etc.), în funcție de organul afectat.

Cel mai adesea se dezvoltă tromboza venei profunde a picioarelor, embolie pulmonară, accident vascular cerebral (tromboză cerebrovasculară) și infarct miocardic (tromboză musculară cardiacă). Tromboza venoasă a extremităților se manifestă prin durere, umflare, roșeață a pielii, ulcere pe piele, precum și gangrenă în regiunea vaselor înfundate. Tromboembolismul pulmonar, atacul de cord și accidentul vascular cerebral sunt condiții care pun viața în pericol, care se manifestă printr-o deteriorare accentuată.

În plus, tromboza se poate dezvolta în orice vene și artere, ca urmare a faptului că persoanele care suferă de sindromul antifosfolipidic au adesea pielea (ulcere trofice, erupții similare cu o erupție cutanată, precum și o culoare neuniformă albastru-violetă a pielii) și circulația cerebrală este afectată (memoria este afectată, apar dureri de cap, se dezvoltă demența). Dacă o femeie care suferă de sindrom antifosfolipidic are o sarcină, atunci în 90% din cazuri este întreruptă din cauza trombozei vaselor placentare. Cu sindromul antifosfolipid, se observă următoarele complicații ale sarcinii: avort spontan, deces fetal, abrupt placentar prematur, naștere prematură, sindrom HELLP, preeclampsie și eclampsie.

În prezent nu se cunoaște adevărata incidență a sindromului antifosfolipidic în populație. În același timp, anticorpii antifosfolipidici sunt detectați la aproximativ 2 - 4% (conform altor autori la 1 - 12%) la persoane complet sănătoase. Mai mult decât atât, cu cât grupa de vârstă a subiecților sănătoși este mai mare, cu atât sunt mai des detectați anticorpi antifosfolipidici. În plus, anticorpii antifosfolipidici sunt detectați la femei de 5 ori mai des decât la bărbați. O creștere accentuată a nivelului de anticorpi antifosfolipidici este observată la persoanele care suferă de tumori maligne, purpura trombocitopenică autoimună, diverse boli autoimune, cum ar fi lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă, sclerodermia sistemică, sindromul Sjogren. În plus, nivelul corpurilor antifosfolipide din sânge crește cu infecții virale, bacteriene și parazitare acute și cronice, cu patologia sarcinii, cu utilizarea anumitor medicamente (contraceptive orale, medicamente psihotrope etc.). Cu toate acestea, numai prezența anticorpilor în sânge nu este un semn evident al bolii, deoarece se găsesc și la persoane complet sănătoase. Dar, cu toate acestea, de multe ori producția crescută de anticorpi antifosfolipide duce la dezvoltarea sindromului antifosfolipidic.

Există două varietăți principale de sindrom antifosfolipid - primar și secundar. Sindromul antifosfolipid secundar se dezvoltă întotdeauna pe fondul unor alte autoimune (de exemplu, lupus eritematos sistemic, sclerodermie), reumatic (artrită reumatoidă etc.), cancer (tumori maligne ale oricărei localizări) sau boli infecțioase (SIDA, sifilis, hepatită C și t.d) sau după administrarea de medicamente (contraceptive orale, medicamente psihotrope, izoniazid etc.). Sindromul antifosfolipid primar se dezvoltă pe fondul absenței altor boli, iar cauzele sale exacte nu au fost încă stabilite. Cu toate acestea, se presupune că o predispoziție ereditară, infecții cronice severe de lungă durată (SIDA, hepatită etc.) și utilizarea anumitor medicamente (Fenitoină, Hidralazină etc.) joacă un rol în dezvoltarea sindromului antifosfolipid primar..

În consecință, cauza sindromului antifosfolipid secundar este o boală existentă la om, care a provocat o creștere a concentrației de anticorpi antifosfolipide din sânge odată cu dezvoltarea ulterioară a patologiei. Și cauzele sindromului antifosfolipid primar nu sunt cunoscute.

Diagnosticul sindromului antifosfolipidic se bazează pe identificarea criteriilor clinice și de laborator dezvoltate și acceptate internațional în Sapporo în 2006. Următoarele manifestări se referă la criteriile clinice ale APS:

  • Tromboza vasculara. Prezența unuia sau mai multor episoade de tromboză. Mai mult, cheagurile de sânge din vase trebuie detectate prin metoda histologică, Doppler sau visiografică.
  • Patologia sarcinii. Unul sau mai multe decese ale unui făt normal în decurs de 10 săptămâni de la gestație. Nașterea prematură de până la 34 de săptămâni de gestație din cauza eclampsiei / preeclampsiei / insuficienței placentare. Mai mult de două avorturi la rând.

Criteriile de laborator pentru APS includ următoarele:
  • Anticorpi anticardiolipinici (IgG și / sau IgM) care au fost depistați în sânge cel puțin de două ori în 12 săptămâni.
  • Anticoagulant Lupus detectat în sânge cel puțin de două ori în 12 săptămâni.
  • Anticorpi pentru beta-2 glicoproteină 1 (IgG și / sau IgM), care au fost detectați în sânge cel puțin de două ori în 12 săptămâni.

Diagnosticul sindromului antifosfolipidic se face dacă o persoană are cel puțin un criteriu clinic și unul de laborator, care sunt prezenți continuu timp de 12 săptămâni. Aceasta înseamnă că este imposibil de diagnosticat sindromul antifosfolipid după o singură examinare, deoarece pentru diagnostic, testele de laborator trebuie efectuate de cel puțin două ori pe parcursul a 12 săptămâni pentru a determina prezența criteriilor clinice. Dacă criteriile de laborator și clinice sunt identificate de ambele ori, diagnosticul sindromului antifosfolipid se face în cele din urmă.

Tratamentul sindromului antifosfolipidic constă în suprimarea unui episod de tromboză și prevenirea episoadelor ulterioare de tromboză, pentru care sunt utilizate medicamente care reduc coagularea sângelui și reduc agregarea plachetară („lipirea”). Pentru a opri episodul de tromboză, se folosesc anticoagulante - Heparină, Fraxiparină, Warfarină. După oprirea unui episod de tromboză pentru prevenirea trombozei în viitor, utilizați Warfarină sau Aspirină în doze mici. În plus, pe lângă tratamentul sindromului antifosfolipidic, pot fi utilizate diferite medicamente care normalizează munca și starea organelor și sistemelor deteriorate de tromboză.

Sindromul antifosfolipidic - fotografie

Aceste fotografii prezintă aspectul pielii unei persoane care suferă de sindromul antifosfolipid.

Această fotografie arată pielea albastră a degetelor cu sindromul antifosfolipid.

Clasificarea sindromului antifosfolipidic

În prezent, există două clasificări principale ale sindromului antifosfolipidic, care se bazează pe diverse caracteristici ale bolii. Deci, o clasificare se bazează pe dacă boala este combinată cu alte patologii autoimune, maligne, infecțioase sau reumatice, sau nu. A doua clasificare se bazează pe caracteristicile cursului clinic al sindromului antifosfolipidic și distinge mai multe tipuri de boli în funcție de caracteristicile simptomelor.

În primul rând, în funcție de posibilele cauze, se disting următoarele tipuri de sindrom antifosfolipid:

  • Sindromul antifosfolipidic primar.
  • Sindromul antifosfolipidic secundar.

Sindromul antifosfolipid primar este o variantă a bolii în care timp de cinci ani de la debutul primelor simptome ale patologiei nu există semne ale altor boli autoimune, reumatice, infecțioase sau oncologice. Adică, dacă o persoană are semne de APS fără o combinație cu alte boli prevalente, atunci aceasta este versiunea primară a patologiei. Se estimează că aproximativ jumătate din cazurile de APS sunt opțiunea principală. În cazul sindromului antifosfolipid primar, ar trebui să fie în permanență la vedere, deoarece foarte des această boală este transformată în lupus eritematos sistemic. Unii oameni de știință chiar cred că ASF-ul primar este o etapă inițială de dezvoltare a lupusului eritematos.

Sindromul antifosfolipid secundar este o variantă a bolii care se dezvoltă pe fondul lupusului eritematos sistemic sau al oricărei alte patologii predominante din grupul autoimun (sclerodermie etc.), reumatic (artrită reumatoidă etc.), infecțioase (SIDA, hepatită, sifilis, tuberculoză) ) sau cancer.

Distincția dintre sindromul antifosfolipid primar și secundar este destul de dificilă, dar posibilă. Așadar, în AFS primar nu există eritem sub formă de „fluture” pe față, nu există erupții discoide pe piele, stomatită, artrită, serozite (inflamația peritoneului), sindromul Raynaud și factorul antinuclear (ANF), anticorpi pentru ADN-ul autohton și Sm antigen. Cu APS secundar, anemie hemolitică, trombocitopenie (numărul de trombocite în sânge este sub normal), limfopenie (numărul de limfocite în sânge este sub normal), neutropenie (numărul de neutrofile din sânge este sub normal) și un nivel scăzut de complement C4 poate fi aproape întotdeauna detectat. În plus, cu APS secundar, toate semnele care nu sunt caracteristice variantei primare a bolii, cum ar fi fluture, artrită, serozită, etc..

În funcție de caracteristicile clinice și de laborator ale cursului, se disting următoarele varietăți de sindrom antifosfolipidic:

  • Sindromul antifosfolipid catastrofic. Cu această variantă a cursului bolii, se formează tromboze ale multor organe într-o perioadă scurtă de timp (mai puțin de 7 ore), ca urmare a dezvoltării insuficienței multiple a organului și a manifestărilor clinice similare cu DIC sau sindrom hemoliticouremic.
  • Sindromul antifosfolipid primar, în care nu există manifestări ale lupusului eritematos sistemic. Cu această opțiune, boala se desfășoară fără alte boli autoimune, reumatice, oncologice sau infecțioase concomitente..
  • Sindromul antifosfolipidic la persoanele cu un diagnostic confirmat al lupusului eritematos sistemic (sindrom antifosfolipid secundar). Cu această opțiune, sindromul antifosfolipidic este combinat cu lupusul eritematos sistemic.
  • Sindromul antifosfolipidic la persoanele cu simptome asemănătoare lupusului. În această versiune a cursului, oamenii, pe lângă sindromul antifosfolipid, prezintă manifestări ale lupusului eritematos, care, totuși, sunt cauzate nu de lupus, ci de sindromul lupus (o condiție temporară în care o persoană are simptome precum lupus eritematos sistemic, dar care trece fără urmă după retragerea medicamentului care a provocat dezvoltarea lor).
  • Sindromul antifosfolipid fără anticorpi antifosfolipidici în sânge. Cu această variantă a cursului APS, anticorpii împotriva cardiolipinei și anticoagulantului lupus nu sunt detectați în sângele unei persoane.
  • Sindromul antifosfolipidic, similar cu alte trombofilii (purpura trombocitopenică trombotică, sindromul uremic hemolitic, sindromul HELLP, DIC, sindromul hipoprotrombinemic).

În funcție de prezența anticorpilor antifosfolipidici în sânge, APS se împarte în următoarele tipuri:

1. APS seropozitiv, în care există anticorpi anticardiolipion în sânge și anticoagulant lupus.

2. APS seronegativ, în care nu există anticorpi împotriva cardiolipinei în sânge și anticoagulant lupus. APS Seronegative se împarte în trei tipuri:

  • Cu anticorpi care reacționează cu fosfatidilcolina;
  • Cu anticorpi care reacționează cu fosfatidiletanolamina;
  • Cu prezența anticorpilor antifosfolipidici dependenți de 32-glicoproteină-1-cofactor.

Cauzele sindromului antifosfolipidic

Cauzele exacte ale sindromului antifosfolipid nu au fost încă elucidate. O creștere temporară a nivelului de anticorpi antifosfolipidici este observată cu diferite infecții bacteriene și virale, însă trombozele în aceste afecțiuni nu se dezvoltă aproape niciodată. Cu toate acestea, mulți oameni de știință sugerează că o infecție asimptomatică lentă joacă un rol important în dezvoltarea sindromului antifosfolipidic. În plus, a fost înregistrată o creștere a nivelului de anticorpi din sângele rudelor persoanelor care suferă de sindrom antifosfolipidic, ceea ce sugerează că boala poate fi ereditară, genetică.

În ciuda lipsei de cunoștințe despre cauzele exacte ale sindromului antifosfolipid, medicii și oamenii de știință au identificat o serie de factori care pot fi atribuiți predispoziției pentru dezvoltarea APS. Adică, factorii predispozanți dat condiționat pot fi considerați cauzele sindromului antifosfolipidic.

În prezent, factorii predispozanți ai sindromului antifosfolipidic includ următorii:

  • Predispozitie genetica;
  • Infecții bacteriene sau virale (infecții stafilococice și streptococice, tuberculoză, SIDA, infecție cu citomegalovirus, virusuri Epstein-Barr, hepatită B și C, mononucleoză infecțioasă etc.);
  • Boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică, periarterită nodosa, purpura trombocitopenică autoimună etc.);
  • Boli reumatice (artrita reumatoidă etc.);
  • Boli oncologice (tumori maligne ale oricărei localizări);
  • Unele boli ale sistemului nervos central;
  • Utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente (contraceptive orale, medicamente psihotrope, interferoni, hidralazină, izoniazid).

Sindromul antifosfolipidic - semne (simptome, clinică)

Luați în considerare semnele de APS catastrofale și alte forme ale bolii. Această abordare pare rațională, deoarece manifestările clinice ale diferitelor tipuri de sindrom antifosfolipidic sunt aceleași și numai APS catastrofale prezintă diferențe.

Simptomele sindromului antifosfolipidic

Manifestările clinice ale sindromului antifosfolipidic sunt diverse și pot imita boli ale diferitelor organe, dar sunt întotdeauna cauzate de tromboză. Apariția simptomelor specifice ale APS depinde de mărimea vaselor afectate de tromboză (mici, mijlocii, mari), de viteza blocării acestora (rapid sau lent), de tipul vaselor (vene sau artere), precum și de localizarea acestora (creier, piele, inimă, ficat, rinichi) etc).

Dacă tromboza afectează vasele mici, aceasta duce la tulburări ușoare în funcționarea organului în care sunt localizate venele și arterele blocate. De exemplu, atunci când vasele mici miocardice sunt înfundate, anumite secțiuni mici ale mușchiului cardiac își pierd capacitatea de a se contracta, ceea ce provoacă distrofia acestora, dar nu provoacă un atac de cord sau alte răni grave. Dar dacă tromboza captează lumenul principalelor trunchiuri ale vaselor coronariene, atunci va avea loc un atac de cord.

Odată cu tromboza vaselor mici, simptomatologia se manifestă lent, dar gradul de funcționare afectat al organului afectat progresează constant. În acest caz, de obicei, simptomatologia seamănă cu o boală cronică, de exemplu, ciroză, boala Alzheimer etc. Acesta este cursul tipurilor obișnuite de sindrom antifosfolipidic. Însă, cu tromboza vaselor mari, apare o întrerupere accentuată a organului, ceea ce determină un curs catastrofal al sindromului antifosfolipid cu insuficiență multiplă de organ, DIC și alte condiții grave de amenințare a vieții.

Întrucât tromboza poate afecta vasele oricărui organ și țesut, sunt prezentate în prezent manifestări ale sindromului antifosfolipid din sistemul nervos central, sistemul cardiovascular, ficatul, rinichii, tractul gastrointestinal, pielea etc., tromboza vasculară placentară în timpul sarcinii provoacă patologie obstetrică ( avorturi sporite, naștere prematură, abrupt placentar etc.). Luați în considerare simptomele sindromului antifosfolipidic de la diferite organe.

În primul rând, trebuie să știți că tromboza din APS poate fi venoasă și arterială. Cu tromboza venoasă, trombii sunt localizați în vene și, respectiv, cu arteriala, în artere. O caracteristică caracteristică a sindromului antifosfolipidic este recidiva de tromboză. Adică, dacă tratamentul nu este efectuat, atunci episoadele de tromboză ale diferitelor organe se vor repeta din nou și din nou, până când va exista insuficiența oricărui organ incompatibil cu viața. De asemenea, AFS are o altă caracteristică - dacă prima tromboză a fost venoasă, atunci toate episoadele ulterioare de tromboză sunt, de regulă, venoase. În consecință, dacă prima tromboză a fost arterială, atunci toate cele ulterioare vor capta și artere.

Cel mai adesea, cu AFS, se dezvoltă tromboze venoase ale diferitelor organe. Mai mult, trombii sunt localizați cel mai adesea în venele profunde ale extremităților inferioare, și ceva mai rar - în venele rinichilor și ficatului. Tromboza venelor profunde ale picioarelor se manifestă prin durere, umflare, roșeață, gangrenă sau ulcere la nivelul membrului afectat. Cheagurile de sânge din venele extremităților inferioare se pot despărți de pereții vaselor de sânge și pot ajunge la artera pulmonară cu un flux de sânge, provocând complicații care pot pune viață - embolie pulmonară, hipertensiune pulmonară și hemoragie în plămâni. Cu tromboza vena cava inferioară sau superioară, se dezvoltă sindromul venei corespunzătoare. Tromboza venei suprarenale duce la hemoragie și necroză a țesutului suprarenal și la dezvoltarea eșecului lor ulterior.

Tromboza venoasă a rinichilor și ficatului duce la dezvoltarea sindromului nefrotic și a sindromului Budd-Chiari. Sindromul nefrotic se manifestă prin prezența proteinei în urină, edem și metabolizarea lipidelor și a proteinelor. Sindromul Budd-Chiari se manifestă prin obliterarea flebitei și tromboflebitei venelor ficatului, precum și o creștere marcată a dimensiunii ficatului și splinei, a ascitei, care crește în timp cu insuficiență hepatocelulară și uneori hipokalemie (potasiu scăzut în sânge) și hipocolesterolemie (colesterol scăzut în sânge).

Cu APS, tromboza afectează nu numai venele, ci și arterele. Mai mult decât atât, tromboza arterială se dezvoltă aproximativ de două ori mai des decât venoasă. O astfel de tromboză arterială este mai severă în comparație cu cea venoasă, deoarece se manifestă ca atacuri de cord sau hipoxie a creierului sau a inimii, precum și tulburări ale fluxului sanguin periferic (circulația sângelui la nivelul pielii, a membrelor). Cea mai frecventă tromboză a arterelor intracerebrale, în urma căreia apar accidente vasculare cerebrale, atacuri de cord, hipoxie și alte afectări ale sistemului nervos central. Tromboza arterială a membrelor duce la gangrenă, necroză aseptică a capului femural. În mod relativ rar, se dezvoltă tromboza arterelor mari - aorta abdominală, aorta ascendentă etc..

Deteriorarea sistemului nervos este una dintre cele mai severe manifestări ale sindromului antifosfolipidic. Provocat de tromboza arterei cerebrale. Se manifestă în atacuri ischemice tranzitorii, accidente vasculare cerebrale ischemice, encefalopatie ischemică, convulsii, migrene, cornee, mielită transversă, pierderi de auz senzorială și o serie de alte simptome neurologice sau psihiatrice. Uneori, simptomele neurologice în caz de tromboză vasculară cerebrală în APS seamănă cu tabloul clinic al sclerozei multiple. În unele cazuri, tromboza cerebrală provoacă orbire temporară sau neuropatie optică.

Atacurile ischemice tranzitorii se manifestă prin pierderea vederii, parestezie (senzație de târâre, amorțeală), slăbiciune motorie, amețeli și amnezie generală. Adesea, atacurile ischemice tranzitorii preced un accident vascular cerebral, care apar cu câteva săptămâni sau luni înainte de acesta. Frecvente atacuri ischemice duc la demență, pierderi de memorie, afectare a atenției și alte tulburări mentale care sunt similare cu boala Alzheimer sau leziuni toxice ale creierului.

Micro-accidente vasculare recurente cu AFS apar adesea fără simptome clare și vizibile și pot apărea după ceva timp cu convulsii și dezvoltarea de demență.

Durerile de cap sunt, de asemenea, una dintre cele mai frecvente manifestări ale sindromului antifosfolipid în localizarea trombozei în arterele intracerebrale. În acest caz, durerile de cap pot avea o natură diferită - de la migrenă la persistent.

În plus, opțiunea de afectare a SNC în APS este sindromul Sneddon, care se manifestă ca o combinație de hipertensiune arterială, fluid reticular (rețea albastru-violetă pe piele) și tromboză vasculară cerebrală.

Deteriorarea cardiacă în sindromul antifosfolipid se manifestă într-o gamă largă de nosologii diferite, incluzând atacul de cord, afectarea valvei, cardiomiopatia ischemică cronică, tromboza intracardică, hipertensiunea arterială și hipertensiunea pulmonară. În cazuri rare, tromboza cu APS determină manifestări similare cu mixomul (tumoră cardiacă). Infarctul miocardic se dezvoltă la aproximativ 5% dintre pacienții cu sindrom antifosfolipid și, de regulă, la bărbații cu vârsta sub 50 de ani. Cel mai adesea, cu AFS, apar leziuni ale valvelor cardiace, a căror gravitate variază de la tulburări minime (îngroșarea cuspelor valvei, refluxul unei părți a sângelui) până la defecte (stenoză, insuficiență a valvelor cardiace).

În ciuda faptului că deteriorarea sistemului cardiovascular cu AFS se dezvoltă adesea, rareori duce la insuficiență cardiacă și consecințe grave care necesită intervenție chirurgicală.

Tromboza vasculară renală duce la diverse tulburări ale funcționării acestui organ. Deci, cel mai adesea cu AFS, se remarcă proteinuria (proteina din urină), care nu este însoțită de alte simptome. De asemenea, cu APS, este posibilă dezvoltarea insuficienței renale cu hipertensiune arterială. Orice disfuncție renală cu AFS este cauzată de microtrombosis vasculară glomerulară, care provoacă glomeruloscleroză (înlocuirea țesutului renal cu o cicatrice). Microtrombosele glomerulare renale sunt denumite microangiopatie trombotică renală.

Tromboza vasculară hepatică cu APS duce la dezvoltarea sindromului Budd-Chiari, infarct hepatic, ascită (revărsare de lichid în cavitatea abdominală), o creștere a activității AcAT și AlAT în sânge, precum și o creștere a dimensiunii ficatului, datorită hiperplaziei și hipertensiunii arteriale (presiune crescută în vena portala portala a ficatului).

Cu AFS, în aproximativ 20% din cazuri, se observă o leziune specifică a pielii datorită trombozei vaselor de sânge mici și tulburării circulației periferice. Mesh livedo apare pe piele (o rețea vasculară albastru-violet localizată pe picioare, picioare, mâini, șolduri și este clar vizibilă atunci când este răcită), se dezvoltă ulcere, gangrena degetelor și degetelor, precum și mai multe hemoragii în patul unghiilor, care sunt externe mintea seamănă cu o „despicătură”. De asemenea, uneori, pe piele apare o erupție sub formă de hemoragii punctuale, cu aspect asemănător vasculitei.

De asemenea, o manifestare frecventă a sindromului antifosfolipidic este patologia obstetrică, care apare la 80% dintre femeile gravide care suferă de APS. De regulă, AFS provoacă pierderi de sarcină (avort spontan, sarcină ratată, naștere prematură), retard de creștere intrauterină, precum și gestoză, preeclampsie și eclampsie.

Manifestările relativ rare ale APS sunt complicațiile pulmonare, cum ar fi hipertensiunea pulmonară trombotică (tensiune arterială ridicată în plămâni), hemoragii în plămâni și capillarită. Tromboza venelor pulmonare și a arterelor poate duce la un „șoc” plămân - o afecțiune vitală care necesită asistență medicală imediată.

Sângerarea gastrointestinală, infarctul splinei, tromboza mezenterică intestinală și necroza aseptică a capului femural se dezvoltă foarte rar și cu APS.

În cazul APS, trombocitopenia este aproape întotdeauna prezentă (numărul de trombocite în sânge este sub normal), în care numărul de trombocite este cuprins între 70 și 100 G / L. O astfel de trombocitopenie nu necesită tratament. În aproximativ 10% din cazuri cu APS, se dezvoltă anemie hemolitică Coombs-pozitivă sau sindrom Evans (o combinație de anemie hemolitică și trombocitopenie).

Simptomele unui sindrom antifosfolipid catastrofal

Sindromul antifosfolipidic la bărbați, femei și copii

Sindromul antifosfolipidic se poate dezvolta atât la copii, cât și la adulți. În același timp, această boală este mai puțin frecventă la copii decât la adulți, dar este mai severă. La femei, sindromul antifosfolipidic apare de 5 ori mai des decât la bărbați. Manifestările clinice și principiile tratamentului bolii sunt aceleași la bărbați, femei și copii..

Sindromul antifosfolipidic și sarcina

Ce provoacă AFS în timpul sarcinii?

Sindromul antifosfolipid afectează negativ cursul sarcinii și al nașterii, deoarece duce la tromboza vaselor placentare. Datorită trombozei vaselor placentei, apar diverse complicații obstetrice, cum ar fi moartea intrauterină, insuficiența fetoplacentală, întârzierea creșterii fetale etc. În plus, AFS în timpul sarcinii, pe lângă complicațiile obstetrice, poate provoca tromboză și alte organe - adică se manifestă cu simptomele caracteristice acestei boli și în afara perioadei de gestație. Tromboza altor organe afectează negativ și cursul sarcinii, deoarece funcționarea lor este afectată.

S-a demonstrat acum că sindromul antifosfolipid poate provoca următoarele complicații obstetrice:

  • Infertilitate de origine necunoscută;
  • Eșecuri FIV;
  • Defecțiuni în sarcina timpurie și târzie;
  • Sarcină înghețată
  • Lipsa de apa;
  • Moartea fetală intrauterină;
  • Naștere prematură;
  • fat mort;
  • Malformații fetale;
  • Întârzierea creșterii fetale;
  • gestoză;
  • Eclampsia și preeclampsia;
  • Desprinderea prematură a placentei;
  • Tromboză și tromboembolism.

Complicațiile sarcinii care apar pe fondul sindromului antifosfolipidic al femeii sunt înregistrate în aproximativ 80% din cazuri dacă nu se efectuează tratamentul cu APS. Cel mai adesea, APS duce la pierderea sarcinii din cauza unei sarcini ratate, avort sau naștere prematură. În acest caz, riscul de pierdere a sarcinii se corelează cu nivelul anticorpilor anticardiolipinici din sângele unei femei. Adică, cu cât concentrația de anticorpi anticardiolipin este mai mare, cu atât este mai mare riscul de pierdere a sarcinii.

Un nou-născut născut dintr-o mamă care suferă de APS poate dezvolta tromboze ale diferitelor organe încă din primele zile de viață, deoarece această boală este transmisă urmașilor împreună cu genele defecte. În plus, copiii născuți din mame care suferă de APS au un risc crescut de tulburări neurodiscirculatorii și autism. În general, la nou-născuții de către mame care suferă de APS, se observă circulația asimptomatică a anticorpilor antifosfolipidici în sânge în aproximativ 20% din cazuri. Adică copilul are anticorpi împotriva fosfolipidelor din sânge, dar nu există tromboze.

În ciuda complicațiilor severe ale sarcinii pe care le provoacă sindromul antifosfolipid, supradiagnosticul trebuie evitat. Deci, este imposibil pentru o femeie care transportă un copil să diagnostice sindromul antifosfolipid doar pe baza prezenței anticorpilor antifosfolipidici în sânge. Într-adevăr, la femeile perfect sănătoase, în 2 - 4% din cazuri, anticorpii antifosfolipidici din sânge pot fi detectați în timpul sarcinii. Acest diagnostic se face numai pe baza unor criterii de diagnostic internaționale și nu pe baza testelor de laborator.

Managementul sarcinii pentru sindromul antifosfolipidic

Femeile care suferă de sindrom antifosfolipid trebuie să fie pregătite pentru sarcină în prima etapă, asigurând condiții optime și minimizând riscul de pierdere a fătului în primele etape ale gestației. Apoi, este necesar să se efectueze sarcina cu utilizarea obligatorie de medicamente care reduc formarea cheagurilor de sânge și, prin urmare, asigură o purtare normală a fătului și nașterea unui copil sănătos care trăiește. Dacă sarcina s-a produs fără pregătire, trebuie doar să o conduci cu utilizarea de medicamente care reduc riscul de tromboză pentru a asigura gestația normală. Mai jos vom oferi recomandări cu privire la pregătirea și gestionarea sarcinii, aprobate de Ministerul Sănătății rus în 2014.

Deci, în primul rând, atunci când se pregătește o femeie pentru sarcină, se determină indicatorii de coagulabilitate a sângelui (PTI, APTF, TV, fibrinogen, antitrombină III, INR, RFMC, D-dimeri, etc.), nivelul de anticorpi lupus și antifosfolipipide din sânge. De asemenea, cazurile de infecție cronică sunt tratate, dacă există.

În continuare, sunt prescrise următoarele medicamente:

  • Preparate cu heparină cu greutate moleculară mică (Clexan, Fraxiparin, Fragmin);
  • Preparatele grupului antiplachetar (Clopidogrel, Aspirină în doze mici la 75 - 80 mg pe zi);
  • Progesteron micronizat (Utrozhestan 200 - 600 mg pe zi) pe cale vaginală;
  • Acid folic 4-6 mg pe zi;
  • Magneziu cu vitamina B6 (Magne B6);
  • Preparate de acizi grași Omega-3-6-9 (Linitol, Omega-3 Doppelherz etc.).

Medicamentele cu heparină cu greutate moleculară mică și agenți antiplachetare sunt prescrise sub controlul parametrilor de coagulare a sângelui, ajustându-le doza până când datele analizei revin la normal.

Aceste medicamente sunt utilizate timp de câteva luni, după care concentrația de anticoagulant lupus și anticorpi antifosfolipidici din sânge este re-determinată. Dacă concentrația lor nu a scăzut sub influența tratamentului, atunci se efectuează proceduri de plasmofereză 1 - 3.

După indicatorii coagulogramei, fluxul de sânge în arterele uterine și nivelul anticorpilor antifosfolipidici revin la normal, o femeie poate rămâne însărcinată. În timpul sarcinii, o femeie trebuie să continue să ia Clexan, agenți antiplachetar, progesteron micronizat, acid folic, magneziu cu vitamina B6 și preparate de acizi grași omega-3-6-9 în aceleași doze ca în preparatul pentru sarcină, pentru a asigura formarea unei placente normale și a reduce riscul de insuficiență placentară.

După sarcină, medicul alege una dintre tactici recomandate pe baza concentrației de anticorpi antifosfolipide în sânge și prezența trombozei sau a complicațiilor sarcinii în trecut. În general, utilizarea de heparine cu greutate moleculară mică (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin), precum și Aspirină în doze mici este considerată standardul de aur pentru gestionarea sarcinii la femeile cu APS. Hormonii glucocorticoizi (Dexametazona, Metipred) nu sunt recomandate în prezent pentru administrarea sarcinii cu APS, deoarece au un efect terapeutic neglijabil, dar cresc semnificativ riscul de complicații atât pentru femeie cât și pentru făt. Singurele situații în care utilizarea hormonilor glucocorticoizi este justificată este prezența unei alte boli autoimune (de exemplu, lupus eritematos sistemic), a cărei activitate trebuie reprimată constant.

Deci, următoarele tactici de gestionare a sarcinii la femeile cu AP sunt recomandate în prezent de Ministerul Sănătății:

  • Sindromul antifosfolipidic, în care o femeie are niveluri ridicate de anticorpi antifosfolipide și lupus anticoagulant în sângele ei, dar în trecut nu au existat tromboze și episoade de pierdere precoce a sarcinii (de exemplu, avorturi care au încetat sarcinile până la 10-12 săptămâni). În acest caz, se recomandă să luați doar Aspirină 75 mg pe zi pe toată durata sarcinii (înainte de naștere)..
  • Sindromul antifosfolipid, în care o femeie are niveluri crescute de anticorpi antifosfolipide și anticoagulant lupus în sângele său, nu au existat tromboze în trecut, dar au existat episoade de pierdere precoce a sarcinii (avorturi greșite până la 10-12 săptămâni). În acest caz, se recomandă administrarea de Aspirină 75 mg pe zi sau o combinație de Aspirină 75 mg pe zi + preparate cu heparină cu greutate moleculară mică (Clexan, Fraxiparin, Fragmin) pe toată durata sarcinii. Clexanul se administrează sub piele la 5000 - 7000 UI la fiecare 12 ore, iar Fraxiparin și Fragmin - 0,4 mg o dată pe zi.
  • Sindromul antifosfolipid, în care o femeie are niveluri ridicate de anticorpi antifosfolipide și anticoagulant lupus în sângele său, nu au existat tromboze în trecut, dar au existat episoade de sarcină ratată în stadiile incipiente (avorturi greșite până la 10-12 săptămâni) sau decesul fetal al fătului, sau nașterea prematură din cauza gestozei sau insuficiență placentară. În acest caz, pe toată perioada sarcinii, până la naștere, trebuie utilizate doze mici de Aspirină (75 mg pe zi) + preparate cu heparină cu greutate moleculară mică (Clexan, Fraxiparin, Fragmin). Clexanul se administrează sub piele la 5000 - 7000 UI la fiecare 12 ore, iar Fraxiparin și Fragmin - la 7500 - 10000 UI la fiecare 12 ore în primul trimestru (până la a 12-a săptămână inclusiv), apoi la 10000 UI la fiecare 8-12 ore în timpul al doilea și al treilea trimestru.
  • Sindromul antifosfolipidic, în care o femeie are niveluri crescute de anticorpi antifosfolipide și anticoagulant lupus în sângele ei, au existat, în orice moment, în trecut, tromboze și episoade de pierdere a sarcinii. În acest caz, pe toată durata sarcinii, până la naștere, trebuie utilizate doze mici de Aspirină (75 mg pe zi) + preparate cu heparină cu greutate moleculară mică (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin). Clexanul se administrează sub piele la 5000 - 7000 UI la fiecare 12 ore, iar Fraxiparin și Fragmin - la 7500 - 10000 UI la fiecare 8-12 ore.

Sarcina este efectuată de un medic care monitorizează starea fătului, fluxul sanguin utero-placentar și femeia însăși. Dacă este necesar, medicul ajustează doza de medicamente în funcție de valoarea indicatorilor de coagulare a sângelui. Terapia indicată este obligatorie pentru femeile cu APS în timpul sarcinii. Cu toate acestea, pe lângă aceste medicamente, medicul poate prescrie suplimentar și alte medicamente care sunt necesare pentru fiecare femeie specifică la ora actuală (de exemplu, preparate din fier, Curantil etc.).

Deci, toate femeile cu APS care primesc heparine și Aspirină în timpul sarcinii sunt sfătuite să administreze imunoglobulina profilactic intravenos la 0,4 g la 1 kg de greutate corporală timp de cinci zile la începutul fiecărei luni, până la naștere. Imunoglobulina previne activarea cronică și aderarea de noi infecții. De asemenea, este recomandat ca femeile care primesc heparină să ia suplimente de calciu și vitamina D pe tot parcursul sarcinii pentru a preveni osteoporoza..

Utilizarea Aspirinei este întreruptă în a 37-a săptămână de sarcină, iar heparinele sunt administrate până la începerea travaliului regulat, dacă nașterea se face pe căi naturale. Dacă este prescrisă o cezariană programată, atunci Aspirina este anulată cu 10 zile mai târziu și heparine cu o zi înainte de data intervenției. Dacă heparinele erau folosite înainte de naștere, atunci femeilor nu trebuie să li se administreze anestezie epidurală..

După naștere, tratamentul în timpul sarcinii continuă încă 1 - 1,5 luni. Mai mult, ei reiau folosind Aspirină și heparină la 6 până la 12 ore de la naștere. În plus, după naștere, se iau măsuri pentru prevenirea trombozei, pentru care se recomandă să te ridici din pat și să te miști activ cât mai devreme, precum și să bandajeze picioarele cu bandaje elastice sau să poarte ciorapi de compresie pe ele..

După o utilizare de 6 săptămâni de heparine și Aspirină după naștere, tratamentul suplimentar al sindromului antifosfolipid este efectuat de un reumatolog, care este responsabil de identificarea și tratarea acestei boli. La 6 săptămâni de la naștere, reumatologul anulează heparinele și Aspirina și prescrie tratamentul deja necesar pentru o viață ulterioară.

În Rusia, în unele regiuni, practica de a numi Wobenzym și Wessel-Dou-Ef la gravide cu AFS este frecventă. Cu toate acestea, eficacitatea și siguranța utilizării acestor medicamente în timpul sarcinii cu APS nu este confirmată de studii științifice serioase..

Cauzele avortului - Video

Depresia în timpul sarcinii: cauze, simptome și tratament. Teama de depresie postpartum (recomandarea medicului) - video

Autor: Nasedkina A.K. Specialist în cercetare biomedicală.