BLOCUL DE INIMĂ

BLOCAȚIA INIMII - încălcări ale funcției de conducere a inimii, constând în încetinirea sau oprirea completă a răspândirii pulsului de excitație în toată inima. Blocajul inimii poate avea atât o valoare clinică independentă, cât și unul dintre mecanismele patogenezei aritmiilor cardiace (vezi aritmii cardiace).

În condiții fiziologice, un impuls de excitație care apare automat în nodul sinusal se extinde către atrii și ventriculele inimii prin fibre specializate care alcătuiesc sistemul de conducere al inimii (vezi). Blocajul poate avea loc la diferite niveluri. În conformitate cu această distincție: a) bloc sino-auricular (sino-atrial); b) bloc atrial; c) bloc atrioventricular; d) blocaj intraventricular, care include o conducere afectată de-a lungul trunchiului și picioarelor pachetului atrioventricular și în ramurile finale ale sistemului de conducere (așa-numitul bloc de arborizare). Dacă există o încetare a impulsului (excitație) la un anumit nivel, există un blocaj complet. Odată cu blocarea parțială (incompletă), se observă o încetinire a impulsului de excitație. În timpul blocării inimii sunt permanente, temporare, precum și intermitente.

Conţinut

Bloc chino-auricular

Blocul sino-auricular este o perturbare a ritmului relativ rară (Fig. 1); se dezvoltă cu încălcarea conducerii impulsului de la nodul sinusal-atrial la atrii. Descrisă pentru prima dată de Mackenzie (J. Mackenzie) în 1902.

etiologia

Blocarea sino-auriculară tranzitorie sau cronică se observă în procesele inflamatorii, ischemia miocardică, cardioscleroza postmyocardită, intoxicația, reflexele vagale în timpul anesteziei, unele leziuni ale sinusului carotid etc. În 20% din cazurile de blocaj sino-auricular este o consecință a creșterii tonusului nervului datorită creșterii blocului nervos la persoanele practic sănătoase (dispare sub influența atropinei).

patogeneza

Nu este specificată patogeneza blocajului sino-auricular. Teoriile existente (impulsurile de formare a impulsurilor, o creștere a tonusului nervului vag etc.) nu pot explica pe deplin toate fenomenele observate în această afecțiune. Studiile care folosesc tehnica microelectrodului arată că adevăratul bloc sino-auricular (încălcarea tranziției pulsului de excitație la marginea nodului sinusal și a atriului) este aparent foarte rar și în cele mai multe cazuri interpretate ca bloc sino-auricular, bloc atrial.

Tablou clinic

Tabloul clinic cu blocaj sino-auricular este determinat de boala care stă la baza și depinde de obicei puțin de apariția sau dispariția blocadei. Cu pauze dese și prelungite, pot apărea amețeli, slăbiciune și alte fenomene caracteristice bradicardiei severe. În timpul stopului cardiac prelungit din cauza blocării sino-auriculare, centrii inferiori (zona joncțiunii atrio-ventriculare etc.) își asumă funcția de stimulator cardiac. Prin urmare, cu blocarea sino-auriculară, de obicei nu există atacuri Adams-Stokes-Morgagni de o asemenea adâncime și durată, precum în cazul blocajului atrioventricular, iar decesele cauzate de stop cardiac sunt extrem de rare.

Pe ECG cu blocaj sino-auricular, se înregistrează pauze în timpul cărora nu există complexe atriale sau ventriculare. Distanța extinsă între doi dinți P este exact sau aproape de două ori mai mare decât de obicei. Dacă blocajul sino-auricular există mai mult de două cicluri, intervalul P-P crescut se prelungește în consecință, rămânând un multiplu al duratei normale a intervalului P - P. Cu toate acestea, intervalul crescut de P-P poate fi puțin mai mare sau mai scurt decât durata totală a intervalelor P-P în ciclurile normale. Acest lucru se datorează influenței aritmiei sinusale, precum și schimbării conductivității dintre nodul sinusal-atrial și atria (fenomenul Wenckebach). Blocajul sino-auricular poate fi repetat în mod regulat, de exemplu, în fiecare al 2-lea, al 3-lea ciclu etc..

În consecință, ritmul cardiac scade. Electrocardiografic, acest lucru poate simula bradicardia sinusală, și clinic - bloc atrial-ventricular. Blocajul sino-auricular însoțește adesea și uneori provoacă alte tulburări ale ritmului cardiac. Deci, cu stop cardiac prelungit datorită blocării sino-auriculare, activitatea este arătată sub centrii localizați, de exemplu, se dezvoltă ritmul conexiunii atrio-ventriculare. Adesea, blocajul sino-auricular este combinat cu blocajul atrial-ventricular de gradul 1, disocierea atrioventriculară, ritmuri reciproce. Bellet (S. Bellet) alocă un blocaj sino-auricular împreună cu anumite alte tulburări de ritm (bradicardie sinusal severă etc.) în așa-numitele. sindromul sinusului bolnav (sindromul sinusului bolnav).

Diagnostic

Blocarea sino-auriculară poate fi suspectată pe baza datelor de auscultare, cu toate acestea, diagnosticul este specificat doar folosind electrocardiografie. Diagnosticul diferențial se realizează cu bradicardie sinusală, aritmie sinusală, extrasistole atriale necorespunzătoare (bloc) precoce, bloc atrioventricular. Clinic, în ultimele două cazuri, în timpul unei pauze în tonurile inimii, se poate detecta o undă atrială în venele gâtului. Blocul sino-auricular în condiții clinice nu se distinge din încetarea funcției nodului sinusal.

Prognosticul depinde în principal de cauza blocării. Prognosticul este mai puțin afectat de gradul de blocaj, frecvența și severitatea atacurilor, aritmii concomitente.

Tratament

Tratamentul blocajului sino-auricular trebuie să fie în primul rând orientat către principala cauză - boală, intoxicație, etc. Tratamentul simptomatic nu este de obicei necesar (este utilizat în cazuri rare). Dacă aspectul blocajului depinde de utilizarea anumitor medicamente, acestea ar trebui excluse. Atropina are un efect benefic într-o doză de până la 1 mg (subcutanat sau intravenos). Uneori această doză trebuie repetată la fiecare 4 ore. De asemenea, aplicați efedrina (25 mg subcutanat), izoproterenolul (isadrina) de 5-15 mg sub limbă de 4-6 ori pe zi. Rar se recurge la administrarea parenterală de clorhidrat de adrenalină (0,3-1 ml soluție 0,1% subcutanat sau intravenos prin picurare) sau la o picurare intravenoasă de izoproterenol (sub formă de soluție de 1 mg per 250-500 ml soluție de glucoză 5%). În cazuri excepționale, se utilizează stimularea electrică a inimii..

Bloc atrial

Bloc atrial - încetinirea sau întreruperea conducerii unui impuls de excitație în atrii.

Blocul atrial este de obicei cauzat de modificări pronunțate ale miocardului atriilor, observate, de exemplu, cu stenoza deschiderii atrioventriculare stângi, cardioscleroza diverselor etiologii etc. Aspectul blocului atrial este adesea precedat de dezvoltarea fibrilării atriale.

Blocul atrial nu are un tablou clinic caracteristic; acesta din urmă este complet determinat de boala de bază. Diagnosticul este stabilit pe baza datelor ECG, pe baza cărora se observă o lărgire, divizare (uneori bifurcație) a undei R. Blocul intracardiac este adesea combinat cu blocul intraventricular.

Prognoza și tratamentul sunt determinate de boala de bază..

O formă specială și rară de bloc atrial este așa-numita. disociere atrială sau bloc atrial. La om, a fost descris pentru prima dată de Wenckebach (K. Wenckebach) în 1906. Se caracterizează prin contracții independente ale atriei drepte și stângi sau a unei secțiuni a uneia dintre atrii. În acest caz, se remarcă un ritm atrial unilateral, independent de ritmul principal - sinus sau ectopic. Ritmurile atriale primare și unilaterale nu intervin niciodată. Există mai multe combinații posibile de ritmuri atriale, de ex. fluturarea unui atrium și pâlpâirea altuia (sau a unei părți a altuia), sinusul într-unul (dreapta) și flutterul în stânga etc..

Blocajul atrial are loc în insuficiență cardiacă reactivă severă, poate apărea și după transplantul cardiac (un ritm independent al atriilor donatorului și primitorului). Tabloul clinic este determinat de boala de bază. Diagnosticul se face numai pe baza unei analize ECG. Prognoza și tratamentul sunt determinate de boala de bază. Apariția disocierii atriale în sine nu afectează soarta pacientului, cu toate acestea, este un semn prognostic rău, deoarece apare de obicei cu câteva ore înainte de moarte.

Bloc ventricular atrial

Blocul atrioventricular (bloc atrioventricular, transversal) este observat atunci când este oprită conducerea sau decelerația conducerii excitației impulsuri de la atrii la ventricule. Disting între blocaj atrioventricular constant și tranzitoriu, congenital și dobândit, complet și incomplet. Cu un blocaj incomplet, un impuls de excitație este efectuat de la atrii la ventricule cu întârziere sau nu este efectuat periodic deloc. Relația dintre contracțiile atriei și ventriculelor este urmărită în mod natural. Cu blocarea atrial-ventriculară completă, impulsurile de excitație nu ajung la ventricule, contracțiile ventriculelor apar sub influența impulsurilor care apar în focarele ectopice situate în ventriculii înșiși (ritm idioventricular), astfel încât atriile și ventriculele se contractă complet independent. De obicei, diverse părți ale sistemului de conducere cardiacă devin drivere ale ventriculului.

Conform clasificării lui A. L. Myasnikov se disting patru grade de bloc atrioventricular. Odată cu blocarea primului grad, timpul conducerii atrioventriculare este prelungit. Odată cu blocarea gradului II, unele complexe ventriculare cad după o prelungire pre-creștere a intervalului P - Q în complexele ECG anterioare. După ce apare o contracție ventriculară, conductivitatea se îmbunătățește pentru o perioadă scurtă de timp, apoi alungirea P-Q crește din nou secvențial și un alt complex ventricular cade (perioadele Wenckebach - Samoilov). Cu blocaj de gradul III, numai fiecare impuls de 2, 3, 4, etc., se realizează de la atrii la ventricule. Blocul ventricular atrial de gradul IV este un bloc transversal complet al inimii.

Alte clasificări ale blocajului atrioventricular sunt de asemenea frecvente în literatura străină. Deci, Friedberg (S. Friedberg) distinge: 1) prelungirea timpului de conducere atrioventriculară - gradul I (corespunde gradului I conform clasificării lui A. L. Myasnikov); 2) blocaj parțial - grad II (corespunde gradelor II și III conform A. L. Myasnikov); 3) blocaj transvers complet - gradul III (corespunde gradului IV conform A. L. Myasnikov). La blocarea atrioventriculară de gradul II în funcție de Mobits (W. Mobitz) se disting două tipuri: tipul 1 (sau blocul tip Wenckebach) și tipul 2 - o variantă rară de blocaj, cu Krom pe ECG, se înregistrează o pierdere complexă ventriculară cu o anumită frecvență cu o durată normală P - Q interval în alte cicluri. În plus, un blocaj atrial-ventricular parțial corespunzător gradului al treilea conform clasificării lui A. L. Myasnikov este alocat unui grup special.

Tulburările de conducere ventriculară atrială sunt o cauză frecventă a tulburărilor de ritm cardiac, în al doilea rând numai extrasistolului, fibrilației atriale și tahicardiei supraventriculare paroxistice.

etiologia

Experimental, blocajul atrioventricular poate fi obținut prin comprimarea sau distrugerea mănunchiului atrioventricular al lui, precum și prin utilizarea diferitelor substanțe toxice (fizostigmină, morfină etc.), fizice (reci) și reflexe (iritarea nervilor vagi, în special la stânga). Gradul de blocaj depinde de puterea acestor influențe..

În clinică, diverse procese patologice duc la dezvoltarea acesteia: 1) cron, boli ale mușchiului cardiac, în special boli coronariene, reumatism, sifilis etc. 2) infarct miocardic; 3) stenoza orificiului aortic și alte leziuni valvulare ale inimii; 4) intoxicația cu medicamente, în principal glicozide cardiace, chinidină, novocainamidă etc.; 5) boli infecțioase acute (de exemplu difterie); 6) malformații congenitale; 7) traumatisme chirurgicale (în timpul chirurgiei cardiace, în special asociate cu manipulări pe septul atrial și interventricular); 8) tulburări de electroliți (în special, hiperkaliemie) și dezechilibru acido-bazic; 9) efecte reflexe (stimularea nervilor vagi, de exemplu, cu compresia sinusului carotid, sughiț, înghițire etc.).

J. Lenegro a atras atenția asupra cazurilor speciale de leziuni izolate (scleroză și modificări degenerative) ale sistemului de conducere cardiacă fără deteriorarea concomitentă a miocardului și a arterelor coronare. Această patologie este descrisă de diverși autori drept „o boală izolată a sistemului conducător”, „blocul cardiac idiopatic” și chiar iese în evidență ca o unitate nosologică independentă - boala Lenegra, caracterizată printr-un tablou clinic și morfologic specific [Rosenbaum (M. V. Rosenbaum) și colab.]. Alți cercetători cred că acest nume descrie un grup de boli cu diverse etiologii. Potrivit lui Harris (A. Harris, 1969) și colab., Această formă reprezintă până la 40% din cazurile de hron, bloc atrioventricular.

Sunt descrise alte cauze mai rare ale blocajului lateral. În special, compresia mănunchiului atrioventricular și a picioarelor sale poate apărea cu „scleroza jumătății stângi a scheletului cardiac” descrisă de Lev (M. Lev); în timp ce dezvoltă blocarea transversală de diferite grade. Blocul atrioventricular funcțional este observat în cazul anumitor tulburări de ritm (de exemplu, fibrilație atrială și flutter, tahicardie atrială).

Studii recente care folosesc metoda de înregistrare a electrogramei sistemului conductiv au făcut posibilă clarificarea la ce nivel are loc încălcarea conductivității în timpul blocării transversale și acordarea clasificării corespunzătoare a acestora (Fig. 2). Deci, Narula (O. Narula) și colab. Au arătat că se poate produce o rupere sau încetinirea conducerii unui impuls de excitație: a) în interiorul atriei (există doar o încetinire a conducției atrioventriculare - gradul I bloc); b) între atria și pachetul atrioventricular - în zona joncțiunii atrioventriculare, în nodul atrioventricular (bloc de orice grad, dar cel mai adesea gradul I și II de tip Wenckebach); c) în pachetul atrioventricular (blocaj de orice grad); d) între fasciculul atrioventricular și miocardul - picioarele fasciculului atrioventricular și ramificarea periferică a sistemului de conducere (blocaj de orice grad, în special Mobits tip 2); e) blocarea transversală se poate datora tulburărilor de conducere în mai multe locuri în același timp. Aceleași studii au scos în evidență cazuri de perturbare a conducției atunci când intervalul P-Q al unui ECG convențional nu a fost extins.

patogeneza

Dezvoltarea blocajului transvers este asociată cu influențe neuro-reflexe, în primul rând vagale, precum și cu deteriorarea țesuturilor sistemului conductor. Trebuie subliniat faptul că nu există nicio corelație directă între gradul de deteriorare a sistemului conductiv și gradul de blocare.

Au fost utilizate diferite teorii pentru a explica patogeneza blocajului atrioventricular: în special, încetinirea și întreruperea conducerii au fost asociate cu fenomene parabiotice din nodul atrioventricular și mănunchi atrioventricular. Recent, au fost prezentate o serie de ipoteze care explică mecanismul dezvoltării lui B. într-un mod nou. (Conduită „ascunsă - conducere ascunsă, conduită„ amortizată ”- conducere decrementală, mai multe căi etc.). În multe cazuri, au primit confirmare experimentală. În ciuda acestor realizări, precum și o înțelegere mai profundă a fiziologiei sistemului conducător și un studiu atent al trăsăturilor morfologice ale acestuia, multe întrebări despre patogeneza lui B. rămâne neclar.

Tablou clinic

Tabloul clinic cu blocaj transvers este determinat de boala de bază, gradul de blocaj și natura cursului acesteia. Simptomele subiective sunt absente până când nu există aritmii cardiace. Odată cu blocarea transversală de gradul II, uneori se simt întreruperi în activitatea inimii. Simptome mai severe sunt observate cu blocarea de gradul III-IV, când apare bradicardie sau are loc periodic stop cardiac. Cu o reducere a contracțiilor ventriculare mai mici de 40 în 1 minut. apar modificări caracteristice în hemodinamică: volumul accidentului vascular cerebral al inimii crește, creșterea tensiunii sistolice și a pulsului; rezistența totală și rezistența periferică în sistemul arterei pulmonare crește, presiunea diastolică finală în ventriculii stânga și dreapta crește. Până la o frecvență critică în bradicardie, volumul minut este menținut prin creșterea volumului accidentului vascular cerebral, apoi apar semne de eșec circulator. Apare mai devreme decât pronunțată leziune miocardică concomitentă. La unii pacienți, în special la pacienții tineri, mecanismele compensatorii sunt atât de perfecte încât dezvoltarea unei blocaje transversale complete cu o frecvență cardiacă de aprox. 30 în 1 min. trece neobservat pentru ei.

Un rol semnificativ în tabloul clinic al blocajului atrioventricular îl are o scădere a volumului minut al deteriorării circulației sanguine regionale, în primul rând cerebrală, o tăietură se poate manifesta sub diferite forme: de la amețeli ușoare și fenomene epileptiforme până la pierderea profundă a conștiinței cu convulsii, urinare involuntară și etc. - așa-numitul Sindromul Morgagni-Adams-Stokes (vezi). Potrivit Friedberg, acestea sunt observate la 35-70% dintre pacienții spitalizați cu blocaj transvers complet cronic. Odată cu blocarea transversală, atacurile pot fi cauzate nu numai de oprirea ventriculară în timpul tranziției, de exemplu, de la blocajul de gradul III la IV (așa-numita pauză preautomatică) sau bradisiststole severe, dar destul de des de paroxismele fibrilării ventriculare și tahicardiei ventriculare. Cu o încălcare a hemodinamicii generale și regionale, se asociază o scădere a funcției renale și a altor semne clinice.

Odată cu blocarea transversală, se observă modificări caracteristice ale pulsării venelor cervicale, cu toate acestea, valoarea diagnosticului acestui simptom este mică. Cu blocarea atrioventriculară de gradul I, uneori se aude ritmul galopului presistolic. Cu o prelungire mai accentuată a P-Q, puteți auzi separat tonul atrial și primul sunet scăzut. Auscultarea cu blocajul de gradul II - III, ritmul corect este întrerupt de pauzele de contracție. Odată cu blocarea transversală completă, se înregistrează bradicardie, modificarea sonorității primului ton, în funcție de raporturile diferite ale lucrării atriilor și ventriculelor. Odată cu reducerea lor simultană, se aude un prim ton deosebit de puternic (așa-numitul ton de tun al lui Strazhesko). În funcție de natura leziunii cardiace, blocajul ventricular atrial poate provoca alte fenomene auscultatoare, mai rare..

Un ECG cu bloc de grad I (Fig. 3) este caracterizat printr-o alungire a intervalului P - Q, care durează mai mult de 0,2 secunde. și poate atinge 0,5 sec. Fiecare undă P este însoțită de un complex ventricular QRST. Ritmul este regulat. Complexul QRS are o configurație normală (dacă nu există o încălcare concomitentă a conducției intraventriculare). Sunt descrise cazurile de prelungire a P - Q până la 0,28 sec. la oameni sănătoși.

Cu blocarea gradului II pe ECG, se observă pierderi periodice ale complexelor ventriculare. Cu o variantă mai frecventă a blocajului de gradul II, se observă o creștere treptată a P-Q până la căderea unuia dintre complexele QRS ulterioare. În ciuda prelungirii P-Q, în fiecare ciclu ulterior înainte de pierdere, creșterea progresivă a P-Q scade. Intervalul R - R este redus treptat până când apare un interval R - R lung din cauza contracției pierdute (perioada Samoilov - Wenckebach).

O variantă mai rară de blocaj transversal de gradul II se caracterizează prin prolapsul complexului ventricular după mai multe contracții ale inimii cu un interval P-Q normal (tip 2 conform Mobitz). Complexul QRS după contracția ventriculară precipitată poate fi lărgit. Un blocaj de acest tip are o valoare prognostică gravă, adesea fiind un obstacol al unei blocaje transversale complete..

Cu blocarea transversală de gradul III (conform clasificării lui A. L. Myasnikov), la nivelul ventriculelor se realizează doar impulsul sinusal al 2-lea, al 3-lea, etc. Prin urmare, pe ECG, complexul ventricular este fixat numai după un anumit număr de unde R. Intervalul P - Q este de obicei stabil.

Un semn caracteristic al blocajului transvers transvers complet (Fig. 4) este adevărata regularitate a activității atriale și ventriculare independente unele de altele, cu relații temporale în continuă schimbare între undele P și complexele QRS. Complexele QRS sunt de obicei lărgite și zimțate, dar în unele cazuri, în special cu blocarea congenitală, își păstrează aspectul normal, supraventricular. Frecvența contracțiilor atriale este de obicei mai mare decât frecvența contracțiilor ventriculare. Uneori se contractă în același ritm, care poate fi interpretat greșit ca un ritm sinusal.

Imaginea electrocardiografică a blocajului atrioventricular depinde de nivelul la care se rupe impulsul sinusal (Fig. 5). În funcție de aceasta, se disting blocaje atrioventriculare monofasciculare, bifasciculare și trifasciculare (Rosenbaum și colab.).

Tipul de blocaj monofascicular se observă în leziunile joncțiunii atrioventriculare, nodul atrioventricular sau trunchiul mănunchiului atrioventricular, care corespunde anatomic părții sale penetrante. Cu blocaj monofascicular complet, stimulatorul cardiac este situat în portbagaj imediat sub deteriorare. Prin urmare, complexul QRS de pe ECG în configurație și durată este aproape același ca de obicei. Dacă stimulatorul este localizat în piciorul drept sau stâng, este posibilă o anumită aberație a complexului QRS, dar durata sa este de obicei mai mică de 0,12 secunde. Doar în condiții speciale, de exemplu, dacă blocajul atrioventricular se dezvoltă împotriva unei blocaje a unuia dintre picioarele pachetului atrioventricular, complexul QRS poate fi mai lung.

Odată cu înfrângerea mănunchiului atrioventricular în locul în care s-a produs deja divizarea în picioarele drepte și stângi, dar anatomic reprezintă o altă formație, precum și cu înfrângerea ambelor picioare, se dezvoltă o blocadă bifasciculară transversală. Blocajul trifascicular este indicat cu o încălcare simultană a excitației de-a lungul piciorului drept al mănunchiului atrioventricular, precum și de-a lungul ramurilor anterioare și posterioare ale piciorului stâng. Semnele electrocardiografice ale blocadei transversale, bazate pe un roi de ambele picioare ale mănunchiului atrioventricular, sunt descrise de Rosenbaum (M. B. Rosenbaum), Lepeshkin (E. Lepeschkin), Lenegrom (J. Lenegre), Watanabe (Y. Watanabe), Dreyfus (LS Dreyfus) și altele. În special, blocarea ambelor picioare este indicată prin prezența blocajului intermitent al picioarelor drepte și stângi (la același pacient) cu o durată variabilă a intervalului P - Q, în funcție de blocajul care apare în acest ciclu. Semnele unei blocaje a piciorului drept cu blocarea ramurii anterioare sau posterioare a piciorului stâng în prezența unui blocaj transversal de orice grad sunt dovezi ale unui bloc trifascicular foarte probabil. Dacă același pacient are semne de blocare a piciorului drept cu blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng în unele complexe și ramura posterioară în altele, diagnosticul blocului trifascicular devine evident.

Adesea, blocajul transversal de orice grad este combinat cu aritmii cardiace. Blocarea transversă completă în mijlocul fibrilării atriale sau flutterului (Fig. 6) este descrisă ca un fenomen Frederic (L. Fredericq, 1904). Pe fondul bradicardiei, pe lângă principalul stimulator cardiac idioventricular, poate să apară activitatea altor focare ectopice, ceea ce duce la detectarea extrasistolului, uneori politopic, a paroxismelor de tahicardie ventriculară și chiar a fibrilării ventriculare. Deci, de exemplu, cu blocarea transversală congenitală completă, frecvența contracțiilor ventriculare este de obicei mai mare de 40 în 1 min. Hemodinamica nu este perturbată.

O serie de caracteristici prezintă un blocaj transversal, care a apărut ca o complicație a infarctului miocardic acut. Acestea includ natura sa tranzitorie la majoritatea pacienților, o combinație frecventă cu aritmii cardiace, dezvoltarea bruscă a bradisistolului pe fundalul bolilor grave de inimă acute, ceea ce complică dezvoltarea compensării.

prognoză

Prognosticul depinde în mare măsură de forma blocajului și de boala care a dus la apariția acesteia. Speranța medie de viață după apariția blocajului complet dobândit este de 2,5-4,5 ani (C. Friedberg).

Blocarea transversă completă are un efect redus asupra prognosticului pacienților cu boală cardiacă hronă, dacă nu este însoțită de insuficiență circulatorie severă sau sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Cu astfel de atacuri, prognosticul se agravează semnificativ. Blocul atrioventricular în bolile infecțioase acute și intoxicațiile este de obicei pe termen scurt și nu înrăutățește prognosticul în sine, dar, de exemplu, cu difterie, servește ca dovadă a unei intoxicații severe și în acest sens este un semn prognostic slab.

La un grad ridicat de blocaj, prognosticul pacienților cu infarct miocardic acut se înrăutățește semnificativ. Mortalitatea în acest grup crește de 2 - 4 ori. Blocajul transversal este mai favorabil în cazul infarctului peretelui posterior al ventriculului stâng [Norris (R. M. Norris)]. Mortalitatea ridicată cu blocaj complet la pacienții cu leziuni la peretele anterior se explică nu numai prin blocarea în sine, ci și de obicei prin afectarea miocardică extinsă, a cărei manifestare este o încălcare a conducției. În aceste cazuri, un rezultat fatal apare adesea din insuficiență circulatorie sau din alte cauze, chiar dacă este posibil să se asigure o frecvență cardiacă suficientă, de exemplu, folosind un stimulator artificial (vezi Cardiostimularea).

Tratament

Este necesar să influențăm cauza care a determinat apariția blocajului transversal. Deci, odată cu intoxicația cu medicamente, este indicată anularea lor. În infecții și alte afecțiuni acute - tratament adecvat al bolii de bază.

Într-o serie de cazuri, inclusiv cu leziuni organice ale inimii, atropina are un efect pozitiv, care, dacă este necesar, se administrează în mod repetat la 0,5-1 mg subcutanat sau intravenos. Medicamentele simpatomimetice sunt utilizate pe scară largă pentru a trata blocarea laterală. În cazuri urgente, 0,5 ml de soluție de adrenalină 0,1% se injectează intravenos sau intracardial (pe fondul unui masaj cardiac atunci când se oprește) sau se scurge prin infuzie într-o venă (în proporție de 1 mg la 200 - 250 ml de clorură de sodiu izotonică sau soluție de glucoză) ) cu viteza de 15-30 picături în 1 min. În aceeași diluție și cu aceeași rată inițială de perfuzie intravenoasă, se poate utiliza izoproterenol. În cazuri mai puțin urgente, izoproterenolul (5-15 mg) poate fi utilizat sub limbă..

Mecanismul efectului terapeutic al glucocorticoizilor nu este complet clar în cazurile în care tulburările de conducere nu sunt asociate cu procesul inflamator. Dacă utilizarea lor (într-o doză zilnică de 60-100 mg de prednison) timp de două zile nu aduce succes, numirea ulterioară a acestora este inadecvată. Eficacitatea medicamentelor din acest grup în tratamentul B. la pacienții cu infarct miocardic acut este contestată.

În unele cazuri, medicamentele saluretice, de exemplu, hipotiazida, dau un efect bun. Acțiunea lor este asociată cu o scădere a concentrației ionilor de potasiu și cu o creștere corespunzătoare a potențialului de membrană în repaus. Lactatul de sodiu a încetat să mai fie utilizat din cauza eficienței scăzute.

Într-o serie de cazuri de blocaj transversal complet și parțial, în special în cazul sindromului Morgagni-Adams-Stokes sau în cazurile în care este cauza unei insuficiențe circulatorii generale grave, acestea recurg la stimularea electrică temporară sau permanentă a inimii.

Utilizarea medicamentelor care agravează conductivitatea (chinidină, procainamidă etc.), în prezența lui B. s. contraindicată. Glicozidele cardiace pot fi utilizate cu precauție, mai ales dacă fenomenele de insuficiență circulatorie persistă chiar și după atingerea unui ritm cardiac suficient (60 sau mai mult în 1 min.), De exemplu, folosind stimularea electrică a inimii (cu condiția ca blocarea să nu fie intoxicația cu glicozide și nu hipercalemie). Dacă se consideră necesară utilizarea glicozidelor cardiace la pacienții cu blocaj de gradul II-IV, este mai bine să faceți acest lucru pe fondul unui stimulator cardiac artificial. În ultimul caz, dacă este necesar, puteți utiliza medicamente antiaritmice, cum ar fi procainamidă și chinidină..

Blocarea picioarelor pachetului atrioventricular al lui

Blocarea picioarelor pachetului atrioventricular al lui este cea mai frecventă formă de bloc intraventricular. Se dezvoltă atunci când conducerea unui impuls de excitație este încetinită sau oprită complet de-a lungul unuia sau ambelor picioare. În acest caz, ventriculul corespunzător primește emoție din partea celuilalt ventricul într-un sens giratoriu. Drept urmare, timpul total de excitație pentru ambele ventricule crește. Într-un ventricul blocat, procesele de extincție a excitației sunt de asemenea schimbate..

Blocajul picioarelor poate fi temporar, permanent (cronic) sau intermitent, precum și complet sau incomplet. Descrisă pentru prima dată de Carter în 1914.

La blocarea picioarelor pachetului atrioventricular, există o serie de modele caracteristice lui B. s. deloc.

etiologia

Blocarea picioarelor mănunchiului Lui poate fi la persoanele practic sănătoase. Se observă adesea cu hipertensiune arterială, cardioscleroză aterosclerotică sau postmyocardită, miocardită acută; poate fi prima manifestare a degenerarii idiopatice a sistemului conductiv (boala Lenegro, vezi mai sus); apare, de asemenea, atunci când ventriculul corespunzător al inimii este suprasolicitat (de exemplu, blocarea piciorului drept în timpul tromboembolismului pulmonar), tulburări de electroliți, intoxicații (de exemplu, cu o supradoză de novocaină amidă) și din alte cauze. Uneori, blocarea bruscă a picioarelor mănunchiului atrioventricular poate fi singurul semn electrocardiografic al infarctului miocardic acut.

Tablou clinic

Tabloul clinic cu blocarea picioarelor nu are simptome patognomonice și este determinat de boala de bază. Asincronia în activitatea ventriculelor poate fi determinată auscultatorie (ritm galop), fonocardiografic, electro-kimografic, etc., cu toate acestea, este specificată electrocardiografic.

Semne de blocare completă a picioarelor pachetului atrioventricular pe ECG: lărgirea complexului QRS la 0,12 sec. și mai mult, o creștere a timpului devierii interne (în pieptul drept duce - cu blocarea piciorului drept, în partea dreaptă a toracelui - cu blocarea piciorului stâng); schimbarea configurației complexului QRST. Diagnosticul diferențial de blocare a picioarelor pachetului atrioventricular este specificat de cablurile toracice. Cu blocarea piciorului stâng (fig. 7) în cablurile V5,6, complexul QRS este lărgit, de obicei zimțat, are forma de R, a cărui vârf este uneori platou sau rotunjit. Segmentul S - T este redus, T este negativ. În partea dreaptă a pieptului conduce, complexul ventricular are forma de rS sau QS. Segmentul S - T este crescut, T - este pozitiv. Zona de tranziție este deplasată spre stânga..

Cu blocarea piciorului drept (Fig. 8), complexul QRS din partea dreaptă a pieptului are formă de rsR sau rR. Segmentul S T este omis sub linia izoelectrică, arcuit (convexitatea este orientată în sus), T este negativ. Conduce V5,6 complexul QRS are forma de qRS. Valul S este de obicei lat, rotunjit și puțin adânc. Valul T este pozitiv. Zona de tranziție este adesea deplasată spre dreapta. Modificările de conducere standard în timpul blocării piciorului drept sunt duble: așa-numitul. tipul Wilson, la Krom complexul ventricular din misiunea I are forma qRS, iar în alocarea III - rsR '. Blocajul piciorului drept de tip Wilson este la fel de frecvent în leziunile ventriculului drept și stâng, în special în ateroscleroza coronariană. Cu un tip mai rar „clasic” de blocaj al piciorului drept, de obicei înregistrat cu hipertrofie severă a ventriculului drept, se observă semne de deviere a axei electrice a inimii spre dreapta în conductele standard.

Cu o blocare incompletă a picioarelor, forma complexelor de pe ECG seamănă cu un blocaj complet, dar durata QRS este mai mică de 0,12 secunde, iar timpul devierii interne în trunchiul corespunzător poate fi aproape de normal..

Uneori conducerea este perturbată de-a lungul ambelor picioare ale mănunchiului atrioventricular. Apoi pe ECG există semne de blocare a ambelor picioare drepte și stângi în același timp sau în unele complexe, blocarea picioarelor drepte este înregistrată, în altele - stânga. Adesea, tulburarea conduită ventriculară atrială. Blocarea completă a ambelor picioare este cauza 85-90% din toate cazurile de blocaj transvers complet [Bellet (S. Bellet), Rosenbaum (M. V. Rosenbaum) și colab.]. Studii recente au aprofundat interpretarea modificărilor ECG în diferite forme de tulburări ale conducerii intraventriculare. Pe lângă blocarea ambelor picioare, sunt posibile o serie de încălcări combinate ale conducerii intraventriculare, dintre care cele mai cunoscute sunt blocarea piciorului drept în combinație cu blocarea ramurii anterioare sau posterioare a piciorului stâng, precum și blocarea piciorului drept și ambele ramuri ale piciorului stâng. Cu o încălcare completă a conductivității în ultima combinație, are loc o blocare transversală completă de tip trifascicular. Electrocardiografic pentru blocarea piciorului drept cu hemiblocada stângă față, este caracteristic:. 1) unghiul axei electrice a inimii este de aproximativ - 60 °; 2) vectorul QRS inițial este direcționat în sus și spre stânga. Cu blocarea piciorului drept cu hemiblocada posterioară stângă: 1) unghiul axei electrice a inimii este de aproximativ + 120 °; 2) vectorul QRS este îndreptat în jos și spre dreapta; 3) pronunțat și Q3 pe ECG; 4) R ridicat2,3aVF. Hemiblocada izolată posterioară și anterioară este o constatare electrocardiografică relativ rară.

Blocarea picioarelor pachetului atrioventricular face dificilă diagnosticarea electrocardiografică a hipertrofiei ventriculare cardiace, aritmiilor cardiace, precum și a unor leziuni miocardice (de exemplu, atac de cord).

Cursul blocării picioarelor pachetului atrioventricular este determinat de boala care stă la baza. Poate fi observat la persoanele practic sănătoase (în special blocarea piciorului drept). În boli și intoxicații acute, blocajul intraventricular este de obicei temporar. Cu o serie de boli cronice cu rezultat în cardioscleroză, acesta poate rămâne neschimbat timp de zeci de ani și practic nu afectează prognosticul..

prognoză

Prognosticul poate fi prezentat corect cu o evaluare clinică cuprinzătoare a stării pacientului și nu numai pe baza unui diagnostic de blocaj al picioarelor. În unele cazuri, apariția blocajului intraventricular este doar primul simptom al unei boli progresive, o reducere în viitor poate duce la tulburări severe de conducere (boala Lenegro). Un bloc intraventricular, care s-a dezvoltat în perioada acută a infarctului miocardic, are un prognostic nefavorabil. De obicei indică întinderea leziunii și, de cele mai multe ori, precede dezvoltarea blocadei transversale complete, în special cu infarct miocardic anterior. În ultimul caz, de obicei, este forma unui blocaj al piciorului drept cu o deviere a axei electrice spre stânga și prezența unei unde Q în plumbul VI.

Tratament

Tratamentul trebuie să fie îndreptat către boala de bază. Cu intoxicație cu droguri - abolirea medicamentelor corespunzătoare. Odată cu apariția blocajului ventricular atrial - terapia descrisă mai sus.

Unii autori disting ca o formă separată un blocaj al ramurilor periferice ale sistemului conducător - bloc de arborizare (blocarea marginilor), marginea poate apărea în boli ale miocardului de orice natură (miocardită, cardioscleroză etc.). Caracterizat electrocardiografic prin lărgirea și deformarea complexului QRS, modificări în partea finală a complexului ventricular, o scădere a tensiunii dinților în toate conductele. Diagnosticul se bazează numai pe ECG.

Nu a fost dezvoltat un tratament specific.


Bibliografie: A. Myasnikov. Propedeedeutica bolilor interne, M., 1957; Vogelson L.I.Boli ale inimii și vaselor de sânge. M., 1951; Chazov E.I. și Bogolyubov B. M. Tulburări ale unui ritm al inimii, M., 1972; Chernogorov I. A. Încălcări ale ritmului inimii, M., 1962; Belle tulburări clinice ale bătăilor inimii, Philadelphia, 1971; Ghung E. K. O reaparizare a disocierii atriale, Amer. J. Gardiof.. v. 28, pag. Bolnav, 1971; Friedberg C. K. Bolile inimii, Philadelphia - L., 1966; Harris A. a. o. Etiologia blocului cardiac cronic, Brit. Heart J., v. 31, pag. 206, 1969; Langendorf R. a. Pick A. Bloc atrioventricular, de tip II (Mobitz) - natura și semnificația sa clinică, Circulation, v. 38, pag. 819, 1968; Mackenzie J. Cauza neregulii cardiace la gripă, Brit. med. J., v. 2, pag. 1411, 1902; Narula O. S. a. o. Bloc Atrioventricular, Amer. J. Med., V. 50, pag. 146, 1971; Rosenbaum M. B. a. Lepeschkin E. Bloc de sucursale bilaterale, Amer. Heart J., v. 50, pag. 38, 1955; Watanabe Y. a. Dreifus L. S. Bloc atrioventricular de gradul II, Cardiovasc. Res., V. 1, pag. 150, 1967.

Blocul inimii

Încetinirea sau încetarea completă a trecerii impulsurilor de excitație prin sistemul de conducere a inimii. Încetinirea impulsului se numește B. incompletă, iar terminarea conducerii sale se numește completă.

Motivele B. cu. poate exista distrofie (inclusiv din cauza ischemiei, intoxicației), necroză, inflamație sau scleroză a sistemului de conducere a inimii (Inima) sau a miocardului, precum și o supradoză a anumitor medicamente (chinidină, digitalis, etatsizin etc.) care afectează funcția de conducere inimi. La diferite forme de boli coronariene, miocardită, B. cardiomiopatii ale paginii. deseori combinate cu alte tipuri de aritmii cardiace (aritmii cardiace).

În funcție de cursul lui B. s. subdivizat în tranzitorii (tranzitorii), intermitenți (care apar în mod repetat și dispar în timpul înregistrării ECG), progresivi și constanți. Prin localizarea în inimă, tulburările de conducere se disting între sinoauriculare (sinoatrial), intraatrial, atrial, atrioventricular (atrioventricular) B. s., Precum și intraventricular B. s., Incluzând blocarea picioarelor și ramurilor tulburării lui și tulburări de conducere în fibre. și miocard contractil.

Blocul cardiac sinoauricular este o încălcare a impulsului de la nodul sinusal (sinoatrial) la miocardul atriei. Acest tip de B. s. Se observă de obicei cu modificări organice ale miocardului atriilor, dar uneori apare la persoane practic sănătoase, cu o creștere a tonusului nervului vag. Există trei grade de blocare sino-auriculară (SAB): grad I - încetinind tranziția pulsului de excitație din nodul sinusal și atrium; Gradul II - blocarea conduitei impulsurilor individuale; Gradul III - încetarea completă a impulsurilor de la nod la atrii.

Clinic, SAB de gradul I este asimptomatic și nu este detectat pe un ECG normal. Manifestările de SAB de gradul II depind de cât de des nu este livrat impulsul sinusal la atrii (ceea ce duce la contracție cardiacă) și de câte impulsuri consecutive nu ating atria. Dacă prolapsele sunt rare, pacientul nu le simte sau le percepe ca întreruperi, cu prolapsele frecvente (de exemplu, după fiecare bătăi de inimă) apar senzații neplăcute în piept, senzație de lipsă de aer, slăbiciune, amețeli. Atunci când există mai multe contracții la rând, precum și în SAB de gradul III, de obicei, așa-numitul ritm de înlocuire apare (vezi Aritmii cardiace). În acest caz, simptomele pot varia de la amețeli ușoare până la dezvoltarea sindromului Morgagni-Adams-Stokes (sindromul Morgagni-Adams-Stokes).

ECG cu SAB de gradul II scade periodic ciclul cardiac (undele P, Q, R, S, T) sau mai multe cicluri; pauză între cicluri este dublată în consecință (când apare un ciclu; Fig. 1, a), triplu etc., dacă nu există un ritm înlocuitor (Fig. 1, b). Când sunt efectuate sistematic numai în fiecare secundă sau în fiecare treime etc. impuls, spun ei despre coeficientul de blocare, respectiv 2: 1, 3: 1 etc. SAB de gradul II cu 2: 1, nici clinic, nici prin ECG, nu poate fi diferențiat de bradicardie sinusală dacă nu există dovezi ale unei schimbări bruște periodice a frecvenței cardiace apropiate de două ori. Diagnosticul diferențial în astfel de cazuri este uneori ajutat de administrarea de atropină, după care, în cazul eliminării CAB, ritmul cardiac crește spasmodic, și nu treptat, ca în cazul bradicardiei sinusale. SAB de grad pe ECG se manifestă prin asistol atrial, care, cu toate acestea, nu poate fi asociat cu blocarea, ci cu terminarea impulsului („oprire”) a nodului sinusal. Fiabilitatea relației de asistol atrial cu SAB este mai mare dacă asistolul este precedat de modificările ECG caracteristice progresiei SAB (Fig. 1, c).

Bloc de inimă atrial și, de asemenea, atrial B. cu. - se observă o conducere afectată a impulsului de-a lungul fasciculelor de conducere atrială și interatrială cu miocardită, suprasolicitare și fibroză miocardică atrială (de exemplu, cu defecte cardiace). Pe ECG cu bloc atrial, se poate detecta lărgirea undei P și deformarea acesteia (serrare, multifază, netezime). Cu toate acestea, aceste modificări nu sunt specifice pentru B. atrială. Blocul atrial extrem de atrial se dezvoltă extrem de rar, manifestat prin semne ale așa-numitei disocieri atriale - ritmul propriu al fiecărui atrium, iar impulsurile care apar în atriul drept provin din nodul sinusal și din focalizarea ectopică din stânga (unda P negativă pe ECG sau fibrilația atrială) ).

Bloc atrioventricular al inimii (transversal B. s.) - încălcarea conducerii impulsurilor de excitație de la atrii la ventricule. Printre motivele unui bloc atrioventricular (ABB), pe lângă cele comune cu alte B. ale paginii, sunt posibile așa-numitele tulburări de conductivitate idiopatică (boala Lenegra, boala Lev); ocazional, AVB este de natură congenitală, în timp ce poate fi combinat cu alte malformații congenitale ale inimii.

AVB se poate baza pe tulburări de conducere deasupra nodului atrioventricular (în fasciculele atriale care îi conduc excitația), în nodul atrioventricular, în mănunchiul mănunchiului său sau al ambelor picioare simultan, precum și blocarea simultană a tuturor ramurilor principale ale picioarelor pachetului Său.

Există trei grade de AVB. Gradul I se caracterizează printr-o încetinire a conducerii pulsului de la atrii la ventricule (PQ> 0,22 s). Blocarea gradului II este reprezentată de două tipuri de perturbații de conducere (conform Mobitz). În AVD de gradul doi al primului tip, timpul de la atrii până la ventricule crește treptat cu fiecare ciclu cardiac și, în final, un complex ventricular cade (fenomenul Wenckebach), iar imaginea descrisă poate fi repetată (perioadele Samoilov-Wenckebach). Cu gradul AVB II de cel de-al doilea tip, complexele ventriculare separate cad și ele, dar acest lucru nu este precedat de o creștere treptată a timpului de conducere atrioventriculară. Se remarcă, de asemenea, un AVB subtotal progresiv de gradul II, caracterizat prin pierderea mai multor complexe ventriculare la rând. Gradul AVB II poate fi transformat de la un tip la altul, precum și gradul AVB I sau III. Gradul AVB III (complet transversal B. s.) Se caracterizează prin absența excitației de la atrii la ventricule, prin urmare, atriile și ventriculele sunt excitate și contractate în ritmuri independente (disociere atrial-ventriculară). Funcția de stimulator cardiac este de obicei preluată de centrul automatismului cel mai apropiat de blocaj, prin urmare, cu localizarea ridicată a blocajului, complexul QRS de pe ECG este aproape același ca pentru ritmul supraventricular (AVB proximal). Cu cât este mai departe de nod este situat acest centru de automatism, cu atât este mai puțin frecvent ritmul generat și cu atât mai accentuată este deformarea complexului QRS (bloc distal).

Semnele indicate pentru fiecare dintre cele trei grade ale ABB sunt reflectate în mod clar în modificările ECG, care sunt singurul criteriu pentru diagnosticul său de încredere. AVB-uri de gradul I și II de primul tip sunt recunoscute prin modificări caracteristice în intervalul P - Q (Fig. 2, a, b), gradul II al celui de-al doilea tip - prin pierderea complexelor ventriculare după o parte din undele P (Fig. 2, c), ABB complet - de ritmuri diferite ale apariției undelor P și complexelor QRST (undele P apar mai des) și lipsa de comunicare între ele (Fig. 2, d).

Clinic, gradul AVB I este asimptomatic. Cu AVB de gradul II, unii pacienți simt pierderea anumitor contracții ventriculare ca întreruperi în activitatea inimii. Bradicardia pronunțată care apare cu gradul subtotal de AVB II, precum și la momentul trecerii unui blocaj incomplet la unul complet, poate provoca amețeli, afecțiuni leșinante, sindrom Morgagni-Adams-Stokes, insuficiență cardiacă. În AVB de gradul III, pe lângă bradicardie, amplificările abrupte ale primului ton cardiac („tonul tunului”) care rezultă din coincidența în timpul contracțiilor ventriculelor și atriilor pot fi auscultatoare.

Blocarea intraventriculară a inimii, adică blocarea picioarelor din mănunchiul Lui, ramurile principale ale acestora (determinând așa-numita disociere longitudinală a conducției) sau ramuri mai mici, în majoritatea cazurilor este asociată cu patologia organică sau cu anomaliile congenitale ale dezvoltării sistemului de conducere cardiacă: la unii pacienți, cauza intraventriculară. din. rămâne neclar. Odată cu disocierea longitudinală, ordinea propagării excitației prin ventriculele inimii este încălcată și, în acest sens, secvența de contracție a miocardului lor. Deci, cu o blocare completă a piciorului stâng, miocardul ventriculului drept este mai întâi excitat, de unde valul de excitație de-a lungul miocardului contractil și ramurile piciorului stâng (în unele dintre ele retrograde) trece în miocardul ventricular stâng; cu blocarea completă a piciorului stâng, au loc relații inverse.

Manifestările clinice ale disocierii longitudinale a dirijării sunt rare și variabile. În legătură cu contracția non-simultană a ventriculelor cu blocarea completă a unuia dintre picioare, se poate detecta o divizare a sunetelor inimii; uneori, un prim ton divizat se găsește și în blocarea ramurilor principale ale piciorului stâng. Cu blocarea piciorului drept, se poate detecta o divizare paradoxală a tonului II. De regulă, dezvoltarea disocierii longitudinale nu afectează starea de bine și starea pacientului, însă acestea pot fi afectate semnificativ în legătură cu boala care a determinat apariția lui B. (cardiomiopatie, miocardită severă, cardioscleroză post-infarct etc.).

Principala metodă de recunoaștere a blocajului intraventricular este electrocardiografia. Blocarea incompletă a unuia dintre picioare și blocarea ramurilor terminale (blocul de arborizare) sunt reflectate într-un număr de cabluri ECG cu un complex QRS extins (de obicei nu mai mult de 0,11 s) și serificarea acestuia; odată cu blocarea de arborizare, amplitudinea complexului QRS este redusă.

Caracteristici B. cu. în sistemul piciorului stâng al mănunchiului Său sunt determinate de structura sa. Piciorul stâng este împărțit în două sau trei ramuri: anteroposterior (anterior), posterior-inferior (posterior) și uneori anteromedian (median). O blocare completă a piciorului stâng (datorită terminării conducerii impulsului de-a lungul acestuia sau de-a lungul tuturor ramurilor sale simultan) se manifestă pe ECG printr-o creștere a duratei complexului QRS până la 0,12 s și mai mult, o creștere a timpului devierii interne în pieptul stâng conduce, abaterea, de regulă, a axei electrice inimile la stânga. În cazuri tipice (Fig. 3), se detectează unde R, seriate și largi, în conductele I, aVL, V4-V6 iar valurile S adânci în conductele III, V1-V3. Modificările în segmentul ST și unda T sunt discordante în ceea ce privește dintele principal al complexului QRS, adică. la unda R sau S, care are cea mai mare amplitudine în acest plumb (de exemplu, cu o undă R mare, unda T este negativă). Imaginea electrocardiografică a blocării ramurilor piciorului stâng depinde de care dintre ramuri (față, spate, mijloc) este deteriorată. Blocul fascicular anterior se caracterizează printr-o abatere bruscă a axei electrice a inimii spre stânga, prezența undei q în conductele I, aVL și unda S în pieptul stâng conduce (până la Vcinci-V6) Cu blocajul fascicular posterior, axa electrică a inimii este deviată spre dreapta; undele R înalte și o undă q mică în conductele II, III, aVF, undele S adânci în conductele I, aVL.

Blocarea completă a piciorului drept este reflectată pe ECG (Fig. 4) prin lărgirea complexului QRS la 0,12 s și mai mult: o creștere a deviației interne în plumb V, 0,05 s sau mai mult; abaterea, de regulă, a axei electrice a inimii spre dreapta; apariția undei R finale în conductele aVR, V1-V2 cu formarea complexelor serrate de tip RSR; prezența undelor S largi în conductele I, aVL, Vcinci-V6.

Cele mai diferite combinații de blocare ale ambelor picioare ale mănunchiului Lui și ale ramurilor lor principale sunt posibile. Cele mai nefavorabile cazuri sunt atunci când excitația pătrunde în ventricul de-a lungul unei singure ramuri a piciorului stâng sau drept și toate celelalte căi sunt blocate. O astfel de situație este plină de pericolul de a dezvolta un fascicul transversal complet transversal (distal) B. cu.

Tratament. Blocajele sinoauriculare, intraatriale și atrioventriculare care apar în timpul unui supradozaj de digitalis, agenți de blocare β-adrenergici, andezzină și alte medicamente care afectează funcția de conducere cardiacă dispar de obicei la scurt timp (1-2 zile) după retragerea acestor medicamente. Brusc dezvoltat B. s. de altă natură, cronicul B. s., care dobândește un caracter progresiv, mai ales atunci când apare leșinul, sindromul Morgagni-Adams-Stokes, activitate ridicată a focarilor heterotropi de automatism pe fundalul AVB, sunt indicații pentru spitalizarea pacientului.

Cu caracterul progresiv al SAB sau AVB, cu o creștere rapidă a bradicardiei (care amenință asistolul) și cu sindromul Morgagni-Adams-Stokes, pacientul este imediat îngrijit de urgență înainte de a fi transportat la spital. Include impactul asupra bolii de bază, care este asociată cu apariția lui B. s. (terapie antianginală și antichoc în infarct miocardic acut, administrare intravenoasă în miocardită de 200 mg de hidrocortizon hemisuccinat sau 90 mg de prednisolon, etc.), inhalare de oxigen și administrare la pacient pentru a crește ritmul cardiac la 45-60 în 1 min (din cauza scăderea gradului de B. al paginii sau activarea unui ritm înlocuitor) de 0,5-1 ml soluție 0,1% de sulfat de atropină și (sau) agoniști β-adrenergici: sulfat de orciprenalină (alupent), isadrină sau efedrină. La început, pacientului i se injectează o soluție de sulfat de atropină subcutanat și se administrează sublingual 1-2 comprimate (0.005-0.01) de isadrină și, dacă efectul este obținut, pacientul este transportat prin reaplicarea isadrinei sub limbă, în timp ce scade ritmul cardiac. Dacă efectul este absent sau insuficient, se administrează intravenos sulfat de orciprenalină (5 ml dintr-o soluție de 0,05% la 250 ml soluție de glucoză 5%), începând cu 10 picături în 1 min și cresc treptat rata de administrare până la atingerea ritmului cardiac dorit. În absența sulfatului de orciprenalină, 0,5-1 ml dintr-o soluție de 5% de efedrină se administrează în același mod (în 150-250 ml soluție de glucoză 5%) sau încet (în 20 ml soluție de glucoză 5%) sau intramuscular. Într-un spital, asistența de urgență este asigurată de asemenea sub controlul dinamicii ECG (de preferință prin observarea monitorului (observarea monitorului)), deoarece agoniștii adrenergici pot provoca tahicardie ventriculară, un extrasistol politopic frecvent. În cazul terapiei medicamentoase de urgență pentru SAB-uri sau AVB-uri cu debut acut, se utilizează un ritm cardiac electric transesofagian sau de alt tip (ritm).

Isadrina sublingual (la fiecare 4-6 ore), atropină și efedrină subcutanat sau oral (de 3-4 ori pe zi) sunt, de asemenea, utilizate pentru a trata pacienții cu bradicardie și bradyritmie în SAB sau AVB II cronice. Cu un grad ridicat de SAB sau AVB și eșecul ritmului de înlocuire, pacienților li se arată implantarea unui stimulator electric.

În SAB sau AVB cronice de grad I nu se efectuează tratament special. La nivelul intra - și interatrial B. al paginii. tratamentul este necesar numai în cazul ritmurilor de înlocuire patologice (de exemplu, fibrilația atrială); are ca scop corectarea și normalizarea ritmului cardiac. Tratamentul specific B. intraventricular cu. nu este dezvoltat; efectuați terapia pentru boala de bază. Pacienții cu SAB sau AVB cronice au nevoie de studii electrocardiografice de control cel puțin de 1 dată în 3-4 luni. sub rezerva unei posibile modificări a gradului de blocaj.

Prognoza la B. cu. este determinat de cauza, gradul său, și cu gradul SAB și AVB II și III, de asemenea, sursa și frecvența ritmului de înlocuire. Dacă acesta din urmă nu apare în forme acute de SAB și AVB de grad ridicat, este posibil un stop cardiac cu un rezultat fatal. Implantarea unui stimulator cardiac cu aceste forme de B. s. îmbunătățește semnificativ prognosticul, care apoi depinde în principal de gravitatea bolii de bază.

Bibliografie: Doshchitsin V.L. Blocarea inimii, M., 1979, bibliogr.; Isakov I.I., Kushakovsky M.S. și Zhuravleva NB Electrocardiografie clinică, pag. 145, L., 1984; Ghid de cardiologie, ed. E I. Chazova, v. 2, p. 324, M., 1982.

Fig. 1. Electrocardiograme (sub scala de timp - 1 s) cu blocaj sinoauricular. Ritmul sinusal este perturbat de pauze din cauza pierderii de complexe atrioventriculare individuale (săgețile indică presupusele locații ale undei P ale complexelor PQRST căzute): a - pierderea unui complex, datorită căruia se dublează intervalul dintre al doilea și al treilea complex; b - precipitare repetată a complexului atrioventricular (bloc 2: 1) cu apariția complexelor „popping” ale ritmului de înlocuire din conexiunea atrioventriculară (marcată cu o cruce) după fiecare pierdere; c - încetinirea accentuată a conducerii unui impuls din nodul sinusal precedent asistolului („arestarea” nodului sinusal).

Fig. 3. ECG cu blocarea piciorului stâng al mănunchiului său (scala de timp mai mică - 0,5 s). Explicații în text.

Fig. 2. Electrocardiograme (sub scala de timp - 0,5 s) cu bloc atrioventricular: a - gradul I; P - Q interval până la 0,28 s; b - blocarea gradului II, de tip Mobitz I; Fenomenul Wenckebach; alungirea P - Q în primele două complexe de la 0,24 la 0,27 s; după al treilea dinte P, complexul QRST se încadrează; în blocaj de gradul II, de tip Mobitz II; complexul QRST lipsește după fiecare a doua undă P (blocul 2: 1); g - blocarea gradului III: disocierea completă a complexelor atriale și ventriculare; Intervale P - P - 0,52 s (frecvență de excitație atrială 116 pe 1 min), intervale R - R - 1,32 s (ritm idioventricular –45 pe 1 min).